Всегда ли ангина у ребенка вызвана стрептококком

Катаральная ангина у детей

Катаральная ангина у детей — это острое инфекционно-аллергическое поражение одного или нескольких компонентов лимфоаденоидного глоточного кольца, чаще всего небных миндалин. Заболевание преимущественно возникает при инфицировании гемолитическими стрептококками группы А. Симптомы болезни включают боль в горле, повышение температуры, общую слабость и недомогание. При осмотре обнаруживают гиперемию, отечность тканей миндалин. Для диагностики проводятся бактериологические, серологические и общеклинические анализы. Лечение включает антибиотикотерапию, местные средства для обработки горла, щадящую диету и обильное питье.

Общие сведения

Ангина (острый тонзиллит) — одно из наиболее распространенных заболеваний в современной педиатрии, на долю которого приходится от 3% до 7% первичных обращений родителей к врачу. Среди всех инфекционных патологий органов дыхания ангина составляет 17-42%. В связи с недоразвитием лимфоидного кольца глотки у детей грудного возраста воспаление миндалин наблюдается крайне редко. Актуальность проблемы обусловлена не только ее частой встречаемостью, но и определенными сложностями в диагностике и подборе этиопатогенетического лечения.

Катаральная ангина у детей

Причины

Около 55-75% случаев ангины у детей вызывает гемолитический стрептококк группы А (БГСА) — шаровидный грамположительный микроб, который при исследовании под микроскопом располагается в виде цепочек. Ребенок инфицируется воздушно-капельным путем при тесных контактах с бактерионосителем или больным человеком. В детском возрасте отмечается высокая восприимчивость к этому возбудителю, что обуславливает большую частоту заражений.

Катаральная ангина также развивается при действии других бактериальных агентов: стафилококков, анаэробов, хламидий, микоплазм. В организованных детских коллективах тонзиллиты могут иметь менингококковую или пневмококковую этиологию. Среди вирусных причин острого воспаления миндалин в педиатрической практике называют аденовирусы, энтеровирусы Коксаки, герпесвирусы.

Факторы риска

К группе риска прежде всего относят часто болеющих детей, у которых ОРВИ диагностируются 4 и больше раз в год, а также пациентов с хроническими патологиями дыхательных органов — гайморитом, аденоидитом, бронхитом. Важным фактором считается снижение иммунитета: симптомы обычно появляются при сочетании инфекционного процесса с переохлаждением, длительным соматическим заболеванием, недостаточным питанием и неблагоприятными условиями проживания.

Патогенез

В развитии катаральной ангины выделяют местные и общие компоненты, но точный механизм определяется особенностями этиологического фактора. Основной путь передачи возбудителей — воздушно-капельный. Типичные локальные изменения в миндалинах — один из компонентов инфекционного синдрома. При этом происходит размножение бактерий или вирусов на поверхности лимфоидного образования, их внедрение в орган и начало классического воспалительного процесса.

При стрептококковых ангинах важную роль играет общетоксическое воздействие экзотоксина возбудителя, который распространяется по всему организму с током крови. Степень тяжести признаков зависит от свойств конкретного возбудителя и наличия антитоксического иммунитета у ребенка. Также у инфицированных стрептококком наблюдается аллергический синдром, который обуславливает высокую частоту осложнений.

Симптомы

Клинические признаки катаральной ангины, вызванной разными возбудителями, практически не отличаются, поэтому врачу зачастую бывает трудно подобрать адекватное этиотропное лечение. Наиболее выражены местные симптомы: ребенок жалуется на боли в горле, усиливающиеся при глотании, периодически кашляет, избегает громких разговоров, поскольку это усугубляет дискомфорт. Также пациента беспокоят першение и саднение в горле.

Для катаральной ангины характерен явный синдром интоксикации, который проявляется подъемом температуры тела до 38-39°С, снижением аппетита, тошнотой и рвотой. Дети жалуются на сильные головные боли, повышенную утомляемость, недомогание. Во время осмотра ротовой полости родители замечают покраснение и отечность небных дужек, иногда виден слизистый налет. В результате реакции лимфоидной ткани увеличиваются регионарные лимфатические узлы.

Осложнения

Неблагоприятные последствия при катаральной ангине встречаются реже, чем при других формах. Основной опасностью такого тонзиллита является его переход в фолликулярную или лакунарную форму, если ребенок вовремя не получил этиотропное лечение. К местным осложнениям бактериального процесса относят паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, отит, которые в основном наблюдаются при снижении иммунитета и позднем начале терапии.

Стрептококковая ангина опасна своими метатонзиллярными осложнениями, которые являются компонентом инфекционного аллергического синдрома. К отдаленным последствиям, которые возникают спустя 2-3 недели и более после перенесенной инфекции, относят гломерулонефрит, миокардит, ревматизм и полиартрит. При первичном процесс риск появления гломерулонефрита у детей составляет 0,8%, при повторной форме болезни — до 3%.

Диагностика

Среди клинических критериев заболевания называют синдром поражения ротоглотки, интоксикационные симптомы и лимфаденит. С эпидемиологической точки зрения врача интересует контакт ребенка с больным стрептококковой инфекцией. При оценке жалоб и сборе анамнеза педиатр устанавливает диагноз ангины, но ему требуются лабораторные данные, чтобы определить этиологию процесса и скорректировать лечение. С диагностической целью назначают следующие методы:

• Серологические исследования. План обследования включает определение титра антистрептолизина-О, антител против ДНКазы и антитоксинов стрептококка. Обязательно выполняется экспресс-тест на БГСА (реакция коагглютинации). Чтобы исключить или подтвердить вирусную этиологию катаральной ангины, используется РИФ на основные респираторные вирусы.
• Бактериологический метод. Выявление характерных микроорганизмов в мазке из зева выполняется для подтверждения диагноза, поставленного по результатам экспресс-методов. При стрептококковом тонзиллите в микропрепарате визуализируются кокки, расположенные в форме цепочки и окруженные зоной гемолиза.
• Анализы крови. Типичные отклонения в показателях гемограммы при бактериальном процессе — лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ, признаки вирусного поражения миндалин включают лейкопению и лимфоцитоз. В биохимии крови отмечают повышение С-реактивного белка, других острофазовых показателей.

При классическом течении катаральной ангины нет необходимости в назначении инструментальных методов диагностики. Если врач подозревает осложненные формы стрептококковой инфекции, он направляет ребенка на ЭхоКГ, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости. Для исключения отоларингологических осложнений проводится рентгенография придаточных пазух носа. При наличии у детей признаков суставного синдрома им показана консультация детского ревматолога.

Лечение катаральной ангины у детей

Из немедикаментозных методов важно соблюдение щадящей диеты, чтобы не усугублять субъективные симптомы. Дети, страдающие катаральной ангиной, должны получать однородную теплую пищу без специй, пряностей и других раздражающих компонентов. Обязательно обильное теплое питье (вода, компоты, некрепкий чай или травяные отвары). При лихорадке показан постельный режим до нормализации температуры.

Этиотропное лечение при бактериальной форме тонзиллярного воспаления включает подбор антибиотиков. Эрадикация гемолитических стрептококков проводится с помощью препаратов пенициллинового ряда, а при аллергии на них рекомендованы цефалоспорины или макролиды. При вирусных ангинах этиотропные лекарства не назначаются. Десенсибилизирующее лечение предполагает использование антигистаминных препаратов, инфузионных растворов (при необходимости).

Для уменьшения воспалительных изменений в миндалинах назначается местная терапия. Санация ротоглотки проводится антисептическими растворами (хлоргексидином), антибактериальными лекарствами с грамицидином. Хороший эффект показывает смазывание пораженных миндалин антисептиками, полоскание горла травяными средствами или физраствором (у детей старше 6 лет).

Прогноз и профилактика

У большинства детей симптомы катаральной ангины проходят спустя 7-10 дней без осложнений и отдаленных последствий. Прогноз благоприятный, однако не исключены случаи повторного инфицирования. Профилактика тонзиллита включает ограничение контактов ребенка со страдающими ОРВИ и стрептококковой патологией, своевременное лечение респираторных заболеваний, повышение неспецифической резистентности организма.

Источник

А-СТРЕПТОКОККОВЫЙ ТОНЗИЛЛИТ: клиническое значение, вопросы антибактериальной терапии

Что подразумевают под острым тонзиллитом?

Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?

Какие антибактериальные средства выбрать?

Острый тонзиллит (ангина)1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.

БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.

Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.

Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5-39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.

Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.

Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.

Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.

Многочисленные литературные данные свидетельствуют о том, что в конце XX столетия произошли существенные изменения в эпидемиологии БГСА-инфекций верхних дыхательных путей и, что особенно важно, их осложнений, обусловленные «возрождением» высоковирулентных А-стрептококковых штаммов. Так, в середине 1980-х годов в США, стране с наиболее благополучными медико-статистическими показателями, разразилась вспышка острой ревматической лихорадки (ОРЛ), сначала среди солдат-новобранцев на военной базе в Сан-Диего (Калифорния), а чуть позже — среди детей в континентальных штатах (Юте, Огайо, Пенсильвании). Причем в большинстве случаев заболевали дети из семей, годовой достаток в которых превышал средний по стране (то есть имеющих отдельное жилище, полноценное питание, возможность своевременного получения квалифицированной медицинской помощи). Примечательно, что диагноз ОРЛ в большинстве случаев был поставлен с опозданием. Среди наиболее вероятных причин данной вспышки далеко не последнюю роль сыграл и так называемый врачебный фактор. Как справедливо отметил G.H. Stollerman (1997), молодые врачи никогда не видели больных с ОРЛ, не предполагали возможности циркуляции стрептококка в школьных коллективах, не знали об определяющем профилактическом значении пенициллина и часто вообще понятия не имели о том, что при тонзиллитах нужно применять антибиотики. Наряду с этим оказалось, что в половине случаев ОРЛ являлась следствием БГСА-тонзиллита, протекавшего со стертым клиническим симптомокомплексом (удовлетворительное общее состояние, температура тела нормальная или субфебрильная, небольшое чувство першения в глотке, исчезающее через 1-2 дня), когда большинство больных не обращались за медицинской помощью, а проводили лечение самостоятельно без применения соответствующих антибиотиков.

Результаты исследований глоточных культур, выполненных в пораженных ОРЛ-популяциях в конце 1980-х годов, позволяют вести речь о существовании «ревматогенных» БГСА-штаммов, обладающих рядом определенных свойств. Среди них особое значение имеет наличие в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с различными тканями макроорганизма-хозяина: миозином, синовией, мозгом, сарколеммальной мембраной. Указанные данные подкрепляют концепцию молекулярной мимикрии как основного патогенетического механизма реализации стрептококковой инфекции в ОРЛ за счет того, что образующиеся в ответ на антигены стрептококка антитела реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, М-протеин обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект аутоиммунитета. Приобретенный аутоиммунный ответ может быть в свою очередь усилен последующим инфицированием ревматогенными штаммами, содержащими перекрестно-реактивные эпитопы.

В конце 1980-х — начале 1990-х годов из США и ряда стран Западной Европы стали поступать сообщения о чрезвычайно тяжелой инвазивной БГСА-инфекции, протекающей с гипотензией, коагулопатией и полиорганной функциональной недостаточностью. Для обозначения этого состояния был предложен термин «синдром стрептококкового токсического шока» (streptococcal toxic shock-like syndrome), по аналогии со стафилококковым токсическим шоком. И хотя основными «входными воротами» для этой угрожающей жизни БГСА-инфекции служили кожа и мягкие ткани, в 10-20 % случаев заболевание ассоциировалось с первичным очагом, локализующимся в лимфоидных структурах носоглотки. При анализе инвазивных БГСА-инфекций, проводившемся в США в 1985-1992 годах, было установлено, что кривые заболеваемости ОРЛ и синдромом токсического шока стрептококкового генеза оказались очень схожими как по времени, так и по амплитуде.

На сегодняшний день истинные причины упомянутого «возрождения» высоковирулентной БГСА-инфекции по-прежнему полностью не раскрыты. В связи с этим роль точного диагноза и обязательной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита (в том числе его малосимптомных форм) как в контроле за распространением этих инфекций, так и в профилактике осложнений еще более возросла.

Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.

Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.

Следует отметить, что в последние годы из Японии и ряда стран Европы все чаще поступают сообщения о нарастании резистентности БГСА к эритромицину и другим макролидам. На примере Финляндии было показано, что формирование резистентности — процесс управляемый. Широкая разъяснительная кампания среди врачей в этой стране привела к двукратному снижению потребления макролидов и, как следствие, к двукратному уменьшению частоты БГСА-штаммов, устойчивых к упомянутым антибиотикам. В то же время в России резистентность БГСА к макролидам составляет 13-17% (Страчунский Л. С. и др., 1997). И этот факт, несомненно, заслуживает самого серьезного внимания.

Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.

Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.

На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.

На таких положениях основывается подбор компонентов гомеопатического препарата «Тонзилотрен» компании «Немецкий гомеопатический союз», клинические исследования которого в России показали высокую эффективность и безопасность.

1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины «тонзиллофарингит» и «фарингит».

назад

Источник