Увеличение подчелюстных лимфоузлов
Содержание статьи
Увеличение подчелюстных лимфоузлов (подчелюстная лимфаденопатия) — это наличие у края нижней челюсти лимфоидных образований диаметром более 0,5 см. Пораженные узлы имеют тугоэластичную или каменистую консистенцию. Симптом наблюдается при ОРВИ, заболеваниях миндалин, инфекционной, стоматологической и онкопатологии. Чтобы уточнить причину подчелюстной лимфаденопатии, назначают УЗИ, лимфографию, КТ, МРТ, биопсию лимфоузлов, лабораторные анализы, инструментальные осмотры профильных специалистов. Для облегчения состояния применяют анальгетики, при явных признаках ОРВИ, ангин, тонзиллита и стоматита рекомендованы полоскания рта антисептиками.
Причины увеличения подчелюстных лимфоузлов
Две группы из 6-10 лимфатических узлов, расположенных симметрично справа и слева в клетчатке за дугой нижней челюсти, собирают лимфу от слюнных желез, небных миндалин, неба, языка, щек, носа, челюстей и губ. Поэтому их увеличение наблюдается при поражении указанных органов и тканей. Лимфоидная гиперплазия провоцируется инфекциями носо- и ротоглотки, стоматологической патологией, локальными опухолевыми процессами, может свидетельствовать о развитии лимфомы, лимфогранулематоза. Реже поражением лимфоузлов осложняются глазные болезни — дакриоаденит, ячмень на веке.
ОРВИ
Инфицирование пневмотропными вирусами — частая и очевидная причина доброкачественной лимфаденопатии, при которой одновременно увеличиваются подчелюстные и шейные лимфоузлы. Изменения лимфоидной ткани, через которую фильтруется лимфа из рото- и носоглотки, более заметны при развитии ОРВИ при беременности и у детей. В первом случае это связано с физиологическим снижением иммунитета для уменьшения угрозы прерывания беременности, во втором — с возрастным становлением защитных механизмов.
Подчелюстная лимфаденопатия чаще наблюдается при аденовирусной инфекции, парагриппе, заражении риновирусами или ассоциацией вирусных патогенов. Обычно лимфатической реакции предшествуют так называемые катаральные явления — насморк, ощущение першения в горле, боль при глотании, сухой кашель, слезотечение. Зачастую повышается температура, причем до высоких (фебрильных) цифр — от 38° С и выше. Характерна умеренно выраженная астения — слабость, разбитость, утомляемость. Возможны мышечные и суставные боли.
При ОРВИ кожа над подчелюстными лимфатическими узлами имеет естественную окраску. Увеличение лимфоидных образований незначительно (чуть больше 1 см). Лимфоузлы уплотненные, но не каменистые, имеют гладкую поверхность, подвижны. Во время прощупывания может определяться болезненность. Как правило, отмечается симметричное увеличение узлов в обеих подчелюстных группах, что связано с распространением вирусных частиц по лимфатической системе. По мере стихания инфекционного процесса восстанавливаются нормальные размеры и плотность подчелюстных лимфоузлов.
Ангина и хронический тонзиллит
Второй по распространенности причиной увеличения подчелюстных лимфоузлов является инфекционно-воспалительное поражение небных миндалин. Лимфаденопатия развивается как при остром, так и при хроническом процессе. При ангине лимфатические узлы увеличиваются в течение 1-2 суток от начала воспаления, в некоторых случаях достигая в диаметре до 2 см. Симптом возникает на фоне тяжелой интоксикации, повышения температуры до 38-40° С, интенсивных болевых ощущений в горле с болезненным глотанием и иррадиацией в уши, сильных головных, мышечных и суставных болей.
При одностороннем остром тонзиллите чаще реагируют челюстные лимфоузлы на соответствующей стороне, при двухстороннем выявляется лимфоидная реакция слева и справа. Зачастую в процесс вовлекаются шейные лимфатические группы. На ощупь узлы плотные, болезненные, подвижные. Увеличение размеров может сохраняться на протяжении 1-2 недель после стихания основного заболевания, затем диаметр подчелюстных лимфоузлов постепенно уменьшается до нормы, если процесс не принял хронический характер.
Для хронического тонзиллита характерно симметричное умеренное увеличение узлов обеих нижнечелюстных групп без вовлечения лимфатических образований шеи. Болезненность выражена меньше. При простой форме хронического воспаления небных миндалин длительная лимфаденопатия I степени часто становится наиболее заметным проявлением болезни. У больных с токсико-аллергическим вариантом тонзиллита выражены симптомы поражения гланд с болью и першением в горле, дискомфортом при глотании, неприятным запахом изо рта. Часто сохраняется стойкий субфебрилитет.
Другие инфекционные заболевания
Поражение подчелюстных лимфоузлов определяется при ряде системных инфекций, бактериальных, вирусных и грибковых процессах, поражающих дыхательную систему и слюнные железы. Реакция подчелюстных узлов обусловлена выполнением барьерной функции при попадании в лимфатическую систему патогенов со слизистых носа, ротовой полости, органов головы. Нижнечелюстная лимфаденопатия проявляется при таких общих и местных инфекционных болезнях, как:
- Инфекционный мононуклеоз. Подчелюстные узлы первыми реагируют на внедрение вируса Эпштейна-Барра. Их увеличение вызвано лимфоидной гиперплазией, в первую очередь — реакцией В-лимфоцитов, специфически поражаемых вирусными частицами. На начальных этапах патологического процесса кроме локальной лимфоидной реакции отмечается субфебрилитет, ощущается першение в горле, заложенность носа. Позже заболевание проявляется ангиной, генерализованным увеличением лимфоузлов, печени и селезенки.
- Герпетическая инфекция. Гиперплазия лимфоузлов подчелюстных групп выявляется при герпетическом стоматите. Характерно повышение температуры, усиленная секреция слюны, эрозивное и афтозное поражение слизистой рта. Кроме гиперплазии возможно воспаление лимфоидной ткани с развитием нижнечелюстного лимфаденита. Еще тяжелее протекает герпетиформная экзема Капоши, при которой также поражаются затылочные, шейные лимфоузлы, присутствуют везикулезные, пустулезные, эрозивные поражения кожи.
- Цитомегалия (ЦМВИ). Вовлеченность подчелюстных лимфоузлов обусловлена чувствительностью цитомегаловирусов к протоковому эпителию слюнных желез с возникновением околоушного сиалоаденита как одного из патогномоничных признаков болезни. Подчелюстная лимфаденопатия сочетается с шейной, определяется высокая температура, слабость, головная боль, другие признаки интоксикации. Яркая клиника отмечается у 4-5% пациентов, при этом чаще наблюдается манифестация цитомегаловирусной инфекции у беременных.
- Респираторный микоплазмоз. Умеренное увеличение подчелюстных лимфоузлов характерно для микоплазменных инфекций верхних дыхательных путей. Возможно одновременное поражение шейных лимфатических узлов. Лимфаденопатии предшествует короткий период катаральных симптомов — мучительного сухого кашля, насморка с обильным отделением слизи, болей в горле, инъецированности сосудов склер. В дальнейшем респираторный микоплазмоз может распространиться нисходящим путем на трахею, бронхи, легкие.
- Болезнь кошачьих царапин. Подчелюстные узлы поражаются при локализации укуса или царапины кошки в области лица. Лимфаденопатия быстро осложняется подчелюстным лимфаденитом. Патогномонично сочетание лимфоидной реакции с красноватым узелком (папулой), а затем и гнойничком (пустулой) в месте повреждения кожи. Воспаленные лимфоузлы увеличены до 1,5-2 см, резко болезненны. Лимфаденит сохраняется до 2 месяцев и сопровождается фебрильной температурой, слабостью, разбитостью, миалгиями, головной болью.
- Скрофулодерма. При лимфогенном колликвативном туберкулезе кожи ведущим признаком является образование плотных красновато-лиловых узлов (туберкулезных гранулем) в области подчелюстных и шейных лимфоузлов, из которых происходит диссеминация палочек Коха. Увеличение лимфатических образований соответствует лимфаденопатии I, реже II степени и дополняет нагнаивающиеся подкожные бугорки, которые прорываются свищами и медленно замещаются грубой рубцовой тканью.
Стоматологическая патология
Подчелюстные узлы служат основными коллекторами лимфы от органов, расположенных в ротовой полости. Поэтому они в числе первых реагируют на любые воспаления слизистой рта, тканей зубов, верхней и нижней челюстей. Причиной увеличения лимфоузлов становится защитная гиперплазия лимфоидной ткани в ответ на присутствие и размножение патогена, а в более тяжелых случаях при лимфогенном распространении процесса — инфильтрация стромы воспалительными элементами.
Умеренно выраженное увеличение узлов поднижнечелюстной группы на стороне патологии отмечается при периодонтите, альвеолите, периостите челюсти. Обычно лимфоузлы гиперплазируются на фоне боли в проекции поражения, гнилостного запаха изо рта, субфебрильного или фебрильного повышения температуры, разбитости, слабости, других проявлений интоксикации. Подчелюстной лимфаденит, развившийся на фоне яркого покраснения, множественных изъязвлений, грязновато-серого налета и очагов некроза ротовой слизистой — признак язвенно-некротического стоматита.
Злокачественные новообразования
Лимфогенные метастазы в подчелюстные узлы обнаруживаются у пациентов с поздними стадиями онкологических заболеваний органов головы. Характерно сочетание нижнечелюстной лимфаденопатии с увеличением узлов других групп: при раке губы — с подбородочными и яремными, раке языка — подбородочными и затылочными, раке нижней челюсти — шейными, меланоме глаза — шейными и околоушными. Уплотнение и увеличение подчелюстных узлов — важный признак злокачественных опухолей слюнных желез.
Выявление измененных лимфатических образований обычно свидетельствует о давности онкологического процесса (раннее метастазирование типично только для опухолей нижней челюсти и меланом). Диаметр узлов может достигать 2 см. На ощупь они определяются как твердые, каменистые, иногда имеют бугристую поверхность, бывают спаяны между собой и окружающей кожей в единый конгломерат. Лимфаденопатии предшествуют патогномоничные признаки опухолевого процесса — выросты и изъязвления кожи, слизистых, плотные инфильтраты, локальная болезненность, ограничение движений и др.
Обследование
Наиболее часто пациенты, выявившие у себя увеличенные лимфоузлы в подчелюстной зоне без других заметных клинических проявлений, обращаются к специалистам-гематологам. При явной патологии со стороны органов головы или вероятных признаках инфекционного процесса (температура, кожная сыпь, увеличение селезенки, печени) организацией их обследования занимаются врачи соответствующего профиля. Диагностический поиск направлен как на определение первопричин лимфаденопатии, так и на оценку состояния пораженных узлов. Наибольшей информативностью обладают:
- Ультразвуковое исследование. УЗИ лимфатических узлов применяется для быстрого установления размеров, формы, расположения, структуры лимфоидных образований. Метод позволяет уточнить вовлеченность в процесс окружающих тканей, а также дифференцировать лимфаденопатию с поражениями слюнных желез.
- Радиодиагностика. С целью определения особенностей лимфотока в зоне поражения назначается лимфография с использованием рентгеновского контраста. В более сложных диагностических случаях показана КТ лимфатических узлов. Ценным неинвазивным методом уточняющей диагностики является МРТ лимфоузлов.
- Биопсия. Забор лимфоидной ткани для гистологического исследования — точный способ обнаружения воспалительных процессов, фиброзного перерождения лимфатического узла, степени его поражения онкологическим процессом. Биопсия лимфоузлов подчелюстной зоны выполняется пункционным и открытым способом.
- Лабораторные анализы. Обследование начинается с общего анализа крови, выявляющего воспалительные изменения и возможное неопластическое изменение состава клеточных элементов. Для подтверждения инфекционного характера лимфаденопатии проводят посев мазка из зева, РИФ, ИФА, ПЦР-диагностику.
- Специальная инструментальная диагностика. Чтобы установить причину увеличения подчелюстных лимфоузлов, выполняют фарингоскопию, риноскопию, отоскопию. Для исключения офтальмологических заболеваний показан осмотр структур глаза. При возможной стоматологической патологии применяют рентгенографию зубов и челюстей, другие инструментальные исследования.
Ультразвуковое исследование подчелюстных лимфоузлов
Симптоматическая терапия
До назначения специального лечения для более быстрого восстановления размеров и плотности подчелюстных лимфоузлов при ОРВИ, ангине, других воспалительных процессах в полости рта эффективны полоскания растворами антисептиков. При наличии боевого синдрома возможен прием анальгетиков. В остальных случаях терапия подбирается только после установления причин состояния. Сочетание лимфаденопатии с лихорадкой, быстрым ухудшением самочувствия, головной болью, обнаружением опухолевых образований в области головы является показанием для экстренного обращения к врачу.
Источник
Ангина у детей
Ангина у детей — острое воспаление лимфоидной ткани глоточных (чаще небных) миндалин у ребенка, носящее инфекционно-аллергический характер. Ангина у детей протекает с высокой лихорадкой, выраженными признаками интоксикации, болью при глотании, увеличением подчелюстных и шейных лимфоузлов, гнойным налетом на миндалинах. Диагностика ангины у детей проводится детским отоларингологом с помощью физикального осмотра, фарингоскопии, исследования мазка из глотки на микрофлору, ИФА крови. Лечение ангины у детей включает патогенетическую терапию (антибиотики, противовирусные средства), симптоматическую терапию (жаропонижающие, десенсибилизирующие препараты) и местную терапию (аэрозоли, полоскания горла антисептиками и травами).
Общие сведения
Ангина у детей (острый тонзиллит) — инфекционно-аллергическое заболевание, при котором воспаляются небные миндалины. Заболеваемость ангиной в детской популяции колеблется от 4,2 до 6,7%, уступая по частоте только ОРВИ. Ввиду высокой распространенности и заразности ангины у детей, заболевание является предметом пристального внимания педиатрии и детской отоларингологии. Ангина у ребенка опасна своими ранними (отит, паратонзиллярный, боково-глоточный и заглоточный абсцессы) и отдаленными осложнениями, среди которых — ревматизм, ревматоидный артрит, гломерулонефрит и др.
Ангина у детей
Причины и патогенез ангины у детей
В большинстве случаев ангина у детей вызывается бактериальной или вирусной инфекцией. В 80-85% случаев возбудителем выступает β-гемолитический стрептококк группы А; в 10% — золотистый стафилококк; реже — пневмококк, гемофильная палочка, вирусы (энтеровирусы, аденовирусы, герпес-вирус, вирус Эпштейна-Барра и др.), микоплазмы, хламидии, грибы, микст-инфекция. Как правило, ангина у детей до 3-х лет связана с вирусными возбудителями; у детей старше 5 лет преобладает бактериальная инфекция. Наибольшая заболеваемость стрептококковой ангиной у детей приходится на возраст 5-10 лет. Внутриклеточные возбудители являются причиной тонзиллитов и фарингитов у дошкольников в 10% случаев. В ряде случаев ангина у детей может вызываться условно-патогенными бактериями, живущими в полости рта, в ситуации их массивного роста и высокой плотности микробных клеток.
Преимущественным путем проникновения инфекции в миндалины является экзогенный (воздушно-капельный, контактно-бытовой, энтеральный). Травматические ангины нередко развиваются после операций на носоглотке и задних отделах полости носа (например, после аденотомии у детей). Эндогенная аутоинфекция возможна при обострении хронического тонзиллита, кариесе зубов, синусите, гастроэнтерите.
Предрасполагающими факторами развития ангины у детей служат аномалии конституции (лимфатико-гиперпластическая конституция), изменения регионарного и общего иммунитета при переохлаждении, резкой смене климата, авитаминозе и др.
В основе развития ангины у детей лежит реакция аллергически-гиперергического типа. В лакунах миндалин содержится богатая непатогенная флора, задерживаются патогенные микроорганизмы и продукты белкового распада, которые могут выступать факторами сенсибилизации организма. На фоне предварительной сенсибилизации различные эндогенные или экзогенные инфекционные возбудители могут инициировать развитие ангины у детей. Многочисленные экзотоксины, выделяемые возбудителями, вызывают иммунный отклик с образованием ЦИК, поражающих ткани сердечной мышцы, почек и др. внутренних органов.
Местная реакция миндалин на внедрение и размножение возбудителей характеризуется набуханием лимфоидной ткани, гнойным расплавлением фолликулов, скоплением гнойных масс в лакунах, некрозом эпителия, а в некоторых случаях и ткани миндалин.
Классификация ангины у детей
С учетом причин воспаления миндалин выделяют первичную, вторичную и специфическую ангину у детей. При первичной ангине инфекция изначально развивается в миндалинах. Вторичная или симптоматическая ангина у детей часто встречается при других инфекционных заболеваниях: скарлатине, кори, дифтерии, мононуклеозе и пр. К специфическим ангинам у детей относят поражения миндалин, обусловленные специфической флорой — возбудителями гонореи, микоплазмоза, хламидиоза, кандидоза и др. Течение ангины у детей может быть острым, часто рецидивирующим и хроническим.
В зависимости от характера изменения миндалин, среди клинических форм ангины у детей встречаются следующие: катаральная, фолликулярная, лакунарная, фибринозная, флегмонозная и гангренозная.
При катаральной ангине у детей осмотр зева выявляет увеличение и гиперемию миндалин, а также небных дужек. Гнойный налет отсутствует; на фоне рыхлого и десквамированного эпителия определяется тонкий слой серозного белесоватого налета. Микроскопически выявляется густая инфильтрация эпителия миндалин лимфоцитами и нейтрофилами.
Признаком фолликулярной ангины у детей служат просвечивающие через эпителиальный покров миндалин гнойные точечные фолликулы величиной до 3 мм («картина звездного неба»). Морфологические изменения в паренхиме миндалин (полнокровие, гиперемия) более выражены; гнойные фолликулы представляют собой лейкоцитарные инфильтраты с явлениями некроза.
Лакунарная ангина у детей протекает с наличием линейного гнойного налета желтоватого цвета, расположенного в лакунах между долями миндалин. Поверхность миндалин ярко гиперемирована и отечна; островки налета в устьях лакун склонны к объединению и образованию широких сливных гнойных очагов. При микроскопическом исследовании обнаруживаются множественные изъязвления эпителия, лейкоцитарная инфильтрация слизистой, гнойное расплавление фолликулов, тромбозы мелких сосудов.
При фибринозной ангине у детей миндалины покрываются пленчатым белесым полупрозрачным налетом. Флегмонозная ангина у детей встречается редко; сопровождается гнойным расплавлением участка миндалины и формированием интратонзиллярного абсцесса (обычно одностороннего).
При гангренозной ангине имеет место язвенно-некротическое изменение эпителия и паренхимы миндалин. При осмотре зева на миндалинах выявляется беловато-серый налет, содержащий в себе большое количество бактерий, лейкоцитов, некротизированную ткань, фибрин. После размягчения и отторжения налета обнажаются язвы с неровными краями. Распространенный некротический процесс может осложниться разрушением, а в дальнейшем — рубцеванием мягкого неба и линии глотки. Некротическая ангина наблюдается при остром лейкозе у детей, дифтерии, скарлатине.
Симптомы ангины у детей
Ангина у ребенка протекает тяжелее, чем у взрослого: с более высокой температурой, выраженной интоксикацией, частыми осложнениями. У детей возможен последовательный переход одной формы ангины в другую (катаральной в фолликулярную, затем в лакунарную) или непрогрессирующее течение.
Для катаральной ангины у детей характерно острое начало с чувства першения, жжения, сухости и боли в горле, усиливающейся при глотании. Температура тела повышается до 38-39 °С, дети вялые, жалуются на недомогание и головную боль. Язык сухой, покрыт белесым налетом; регионарные лимфоузлы могут быть незначительно увеличены и слегка болезненны. Катаральная ангина у детей обычно продолжается 5-7 дней.
При фолликулярной ангине у детей ярко выражены признаки интоксикации: слабость, апатия, отсутствие аппетита, артралгии, головная боль. Имеет место высокая лихорадка с ознобами, рвотой, помрачением сознания, судорогами. Типична сильная боль в горле, нередко с иррадиацией в ухо, вынуждающая ребенка отказываться от еды и питья. Симптомы фолликулярной ангины у детей нарастают в течение 2-х суток; на 3-4 день наступает улучшение, связанное с очищением поверхности миндалин; однако боль при глотании сохраняется еще 2-3 суток. Клиническое выздоровление ребенка наступает через 7-10 дней.
Лакунарная ангина у детей также протекает с тяжелым интоксикационным синдромом. Вследствие отечности и инфильтрации миндалин и мягкого неба ребенок с трудом открывает рот, при этом его речь приобретает невнятное звучание, а голос — гнусавый оттенок. Дети жалуются на выраженную боль в горле и неприятный привкус во рту. Регионарные лимфоузлы увеличены и вызывают болезненные ощущения при поворотах головы. Течение лакунарной ангины у детей составляет 10-14 дней.
Вирусные ангины у детей сочетаются с респираторными симптомами (ринитом, кашлем), стоматитом, конъюнктивитом, диареей.
Наиболее частыми осложнениями стрептококковой ангины у детей, выступают ревматический эндокардит, неспецифический полиартрит, гломерулонефрит, заглоточный абсцесс. Герпетическая ангина у детей может осложняться серозным менингитом.
Диагностика ангины у детей
При появлении у ребенка температуры и болей в горле следует обратиться к педиатру или детскому отоларингологу. Характерные для ангины объективные признаки детский врач обнаруживает уже при осмотре слизистой зева, пальпации подчелюстных и шейных лимфатических узлов.
В общем анализе крови присутствует нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, увеличение СОЭ. Исследования мазка из глотки на микрофлору позволяет выявить возбудителя ангины у детей. При необходимости проводится серологическая диагностика (ИФА): выявление антител к микоплазме, кандида, хламидиям, вирусу герпеса и др. ; присутствие β-гемолитического стрептококка подтверждается определением АСЛ-О.
Фарингоскопия у детей определяет разлитую гиперемию миндалин и дужек, инфильтрацию, наличие налета, характер которого позволяет судить о клинической форме ангины. Гнойный налет при ангине легко снимается шпателем, растирается по стеклу и не оставляет кровоточащей поверхности (в отличие от трудноудаляемого налета при дифтерии).
Лечение ангины у детей
Легкие и среднетяжелые формы ангины у детей лечатся амбулаторно; при тяжелом течении ангины может потребоваться госпитализация в инфекционное отделение.
В лечении ангины у детей важно соблюдение постельного режима и покоя, изоляция больного ребенка, использование индивидуальных предметов ухода (посуды, полотенец), организация щадящего питания и обильного питья.
При бактериальной ангине у детей назначается системная противомикробная терапия препаратами, к которым чувствителен возбудитель (при выделении β-гемолитического стрептококка — пенициллины, макролиды, цефалоспорины, карбапенемы). Наряду с антибактериальной терапией показан прием антигистаминных препаратов, витаминов группы В и аскорбиновой кислоты, иммуномодуляторов.
Важное место при ангине у детей занимает местное лечение: полоскание горла растворами антисептиков (нитрофурал, мирамистин) и отварами трав (календулы, ромашки, шалфея), распыление в глотку аэрозолей.
При вирусной ангине у детей показано назначение противовирусных препаратов, орошение глотки интерфероном.
К хирургическому лечению — вскрытию паратонзиллярного/заглоточного абсцесса прибегают при абсцедирующих осложнениях. В случае рецидивирующего течения ангины у детей определяются показания к тонзиллэктомии.
Прогноз и профилактика ангины у детей
Перенесенная ребенком стрептококковая ангина требует выполнения ЭКГ, исследования в динамике общего анализа мочи и крови, при необходимости — консультации детского ревматолога, детского нефролога, иммунолога. При своевременно начатом и полном лечении ангина у детей заканчивается реконвалесценцией. В противном случае вероятен переход в хронический тонзиллит, развитие регионарных или общих осложнений.
Профилактика ангины у детей требует ограничения контакта с инфекционными больными, повышения общей резистентности, санации гнойных очагов, обеспечения полноценного витаминизированного питания.
Источник