Повышен билирубин после ангины



Функциональное состояние печени у больных хроническим тонзиллитом

Пигментарная функция . Уровень билирубина в сыворотке крови исследован всего у 106 человек. Из них у больных простым хроническим тонзиллитом (компенсированным) было 20 человек, субкомпенсированным тонзиллитом — 42 человека и декомпенсированным — 44 человека.

В 1-й группе больных повышенную билирубинемию не удалось выявить. Во 2-й группе у 6 человек (14,3%) билирубин был слегка повышен (до 1,52 мг%), а у одного из них регистрировалось и некоторое повышение прямого билирубина (0,25 мг%).

В 3-й группе повышение уровня билирубина в сыворотке крови встречалось довольно часто — у 19 из 44, или у 43,3% обследованных. Однако концентрация общего билирубина и у них не превышала 1,78 мг%, а прямого 0,13 мг% (т. е. прямой билирубин вовсе не повышался). И здесь удавалось практически во всех случаях с повышенным уровнем билирубина в крови выявлять печеночную патологию и клинически. Характерен пример больной Р., 20 лет. Диагноз: декомпенсированный хронический тонзиллит, тонзиллокардиальный синдром III степени. Жалоб, наводящих мысль на печеночную и желчепузырную патологию, нет, однако печень прощупывается на 2 см ниже реберной дуги, край ее мягкий, болезненный, желчепузырные симптомы отрицательные. Пальпируется мягкий, безболезненный край селезенки. От 30/XII — общего билирубина в сыворотке крови 1,78 мг%, прямого из них — 0,13 мг%. После тонзиллэктомии билирубина в крови 0,76 мг%, прямого билирубина нет.

Изучались также уробилиновые кривые. При хроническом тонзиллите в целом отмечалось статистически достоверное повышение суточной экскреции уробилина. Но больший интерес представляет то обстоятельство, что при остром тонзиллите (1-я группа) это повышение незначительное и недостоверное, во 2-й группе (субкомпенсированный тонзиллит) увеличение уробилинурии уже достоверное статистически, а в 3-й группе (декомпенсированный тонзиллит) суточное выделение уробилина более чем в 2 раза превышает уровень экскреции этого пигмента у здоровых. Изучение типа суточных уробилиновых кривых по И. И. Сперанскому также выявило зависимость степени нарушения типа суточной кривой уробилинурии от клинической формы хронического тонзиллита.

Так, из 15 больных 1-й группы патологические кривые регистрировались всего у 4, да и то только I типа, т. е. были изменены нерезко. Из 18 больных 2-й группы ненормальные кривые выявлялись уже у 13 обследованных, притом у 6 из последних I типа, у 6 — II типа, а у 1 даже III типа. В третьей же группе больных нормальные кривые вовсе не регистрировались, притом у 9 из них кривые были II типа, у 6 — III типа, и только у 1 — I типа.

Суточная экскреция уробилина и уробилиновые кривые у больных хроническим тонзиллитом, насколько нам известно, в литературе не освещены, и нам трудно сравнивать наши данные с литературными. С. Б. Трахтенберг определял качественную реакцию на уробилин и нашел эту реакцию положительной примерно у половины обследованных (у 53%).

Почти у всех больных наряду с лабораторно выявляемыми нарушениями функции печени мы обнаруживали и клинические симптомы поражения печени или желчного пузыря.

Несомненное усиление уробилинурии с нарастанием явлений хронической тонзиллогенной интоксикации (от 1-й группы к 3-й группе) убеждает нас, что в основе нарушения данной функции печени лежит действие токсинов (специфических и неспецифических), как прямое, так и опосредованное.

Белковые фракции сыворотки крови . Мы обследовали 55 больных хроническим тонзиллитом, соответственно по группам 12, 22 и 21 человек (компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный тонзиллит, или 1-я, 2-я и 3-я группы).

Концентрация общего белка у всех трех групп больных была нормальной, а белковые фракции претерпевали отчетливые изменения. Понижение альбуминов, нарастание глобулинов и снижение альбуминоглобулинового коэффициента наблюдается во всех трех группах больных, но наиболее существенны эти изменения у больных второй и третьей групп (субкомпенсированный и декомпенсированным тонзиллитом). Из глобулиновых фракций у больных 1-й группы статистически достоверно увеличена только гамма-глобулиновая фракция (t = 5,0), у больных же 2-й и 3-й групп существенно повышается содержание и а2-глобулинов, а увеличение гамма-глобулинов становится более значительным (t = = 7,7 и 8,4 соответственно во 2-й и 3-й группах). Увеличение же csj — и 8-глобулинов хотя и наблюдается, но не достигает статистической достоверности. Правда, у больных 3-й группы повышение бета-глобулинов приближается к достоверному (табл. 36).

Особого внимания заслуживает высокий уровень гамма-глобулинов. Гипергаммаглобулинемия у части больных была резкой. Так, у 11 из 21 больного декомпенсированным хроническим тонзиллитом обнаруживалась концентрация гамма-глобулинов от 25 до 30,5% от общего белка.

Однако надо подчеркнуть, что такое же увеличение концентрации гамма-глобулинов нередко обнаруживали и у больных с субкомпенсированным и даже компенсированным хроническим тонзиллитом (соответственно у трех из 22 и у двух из 12 больных). В этом наши данные расходятся с результатами исследования Л. Я. Треблер, сообщившего, что из 32 больных хроническим тонзиллитом ни у одного не была белковая формула измененной.

Если А. А. Крылов нашел увеличение при компенсированном и субкомпенсированном хроническом тонзиллите а1- и а2-глобулинов и при декомпенсированном — у-глобулинов, то в представленных наблюдениях мы видим преимущественное увеличение гамма-глобулинов во всех группах.

Что же касается альфа-2-глобулинов, то они существенно увеличены только у 2-й и 3-й групп больных, а нарастание альфа-1-глобулинов ни в одной группе обследованных не достигает статистической достоверности.

Е. И. Угрениновой и В. Н. Тюниной у части больных обнаруживали понижение концентрации у-фракции, что расценивали как признак пониженного сопротивления организма к инфекционному агенту. Ни в одной из групп больных подобной картины мы не могли обнаружить.

Хотя с ухудшением течения хронического тонзиллита (от 1-й группы к 3-й) степень белковых сдвигов нарастает, но такой отчетливой (и даже достоверной) разницы в зависимости от формы хронического тонзиллита нет, как, например, в нарушении антитоксической или пигментной функции. Это заставляет думать, что не только (а быть может, не столько) степень поражения печени определяет изменение белковой формулы крови. Если понижение альбуминов, как и при ангине, можно отнести за счет токсикодистрофического поражения белково-синтезирующей функции печени, то гипергаммаглобулинемию нужно расценивать как следствие раздражения ретикуло-гистоцитарной системы.

Клинически нам представляется важным, что гипергаммаглобулинемия может наблюдаться при любой форме хронического тонзиллита (чаще при декомпенсированном). Белковые сдвиги в целом как при ангине, так и хроническом тонзиллите такие же, как и при других инфекциях, и напоминают таковые у больных коллагенозами и ревматизмом. Особенно важно, что и при хроническом тонзиллите повышаются и глобулины, а а1 часто остается нормальным, что считается характерным для ревматизма. Это обстоятельство заставляет нас сомневаться в диагностическом значении белковых сдвигов при сочетанном течении ревматизма и хронического тонзиллита. До тех пор, пока больной не излечен от хронического тонзиллита, трудно сказать, зависит ли изменение белковой формулы крови от активного ревматизма или оно обязано хроническому тонзиллиту.

Галактозная проба . Обследовано 38 больных хроническим тонзиллитом. У 12 больных мы диагностировали простой хронический тонзиллит (т. е. компенсированный). Токсико-аллергический тонзиллит (субкомпенсированный) I степени имелся у 16 больных. Токсико-аллергический хронический тонзиллит II степени (т.е. декомпенсированный) — у 10 обследованных.

Средняя величина концентрации сахара в крови натощак была в пределах нормы (90 мг%); однако обнаруживались значительные индивидуальные колебания, чаще всего в сторону гипогликемии. Так, от 63 до 80 мг% концентрации сахара в крови натощак была у 13 больных, от 80 до 90 мг% — у 9, от 91 до 100 мг% — у 5 и от 101 до 120 мг% — у 11 человек. Следовательно, гипогликемия была у 13 больных, а гипергликемия вовсе не регистрировалась.

Уровень сахара крови натощак мы не могли связать ни со степенью декомпенсации хронического тонзиллита, ни с клиническими проявлениями поражения печени.

Через час после приема внутрь 40 г галактозы подъем концентрации сахара в крови часто был недостаточным. Так, гипергликемический коэффициент у 5 человек был до 1,10 (т. е. нарастания концентрации сахара у них вовсе не происходило), у 7 человек — от 1,11 до 1,20, у 7 человек — от 1,21 до 1,30, у 9 человек — от 1,31 до 1,40, у 6 обследованных — от 1,41 до 1,50, а у 4 — выше 1,50, притом выше 1,61 только у одного.

У 19 из 38 больных гипергликемический коэффициент оказался пониженным. Показательно, что даже средняя величина гипергликемического коэффициента еле достигала низшего уровня нормы (1,30).

Через 2 часа после галактозной нагрузки уровень сахара в крови у большинства больных приходил к исходной величине или приближался к ней. Однако у 5 человек постгликемический коэффициент оказался повышенным (в пределах от 1,11 до 1,30). У 18 человек он колебался от 1,01 до 1,10 и только у 14 был совершенно нормальным (ниже 1,0).

При повторном определении галактозных кривых после консервативной терапии (всего у 6 больных) существенной динамики не могли отметить; что же касается характеристики галактозных кривых после тонзиллэктомии, что проведено у 10 больных, то их изменения не были однотипными: у 4 они нормализовались, а у 6 остались патологически измененными.

Анализируя сахарные кривые у каждого в отдельности, мы установили, что патологические сахарные кривые (низкие, плоские и пр.) имелись у 23 больных из 38. Мы попытались выяснить зависимость степени изменения сахарных кривых от клинического течения болезни. Как выяснилось, длительность заболевания никак не отражалась на частоте патологических гликемических кривых. Зато тяжесть хронического тонзиллита (степень его декомпенсации) обнаруживала известное влияние на упомянутые кривые. Так, из 10 больных токсико-аллергическим (декомпенсированным) тонзиллитом II степени лишь у 1 имелась нормальная сахарная кривая, тогда как в группе больных токсико-аллергическим тонзиллитом I степени (субкомпенсированный) и простым хроническим тонзиллитом (компенсированным) — только у половины обследованных (у 14 из 28).

До некоторой степени отражалось и влияние частоты рецидивов: из 26 больных с ежегодными или более частыми ангинами патологические гликемические кривые определялись у 19 больных (около 3/4), и при более редких рецидивах — у 4 из 12 (Vg). Проявлялась также связь между сахарными кривыми и клинической характери-стикой печени. Так, из 23 больных с увеличенной и болезненной печенью патологические кривые имелись у 17 (3/4), а из 15 больных, у которых печень не прощупывалась, такие кривые регистрировались только у 5 (Vg).

Галактозурия была, как правило, неинтенсивной. В среднем больные выделяли 0,83 г галактозы в течение 6 часов. Однако у 4 человек и этот тест был положительным. Они выделяли галактозу больше 2,5 г.

Исследования галактозных кривых у больных хроническим тонзиллитом в литературе нам не известны. Сахарные же кривые после нагрузки глюкозой были изучены у таких больных Г. П. Матвейковым, С. Б. Трахтенберг.

Проведенные нами наблюдения показали, что у части больных хроническим тонзиллитом отмечается гипогликемия . В этом отношении наши данные совпадают с данными Г. П. Матвейкова. Но есть и известные расхождения. Так, гипергликемический коэффициент выше 1,5 он обнаружил у 18 больных из 25 обследованных, а мы нашли всего лишь у 4 из 38. В его наблюдениях гораздо чаще обнаруживался и высокий постгликемический коэффициент (у 16 из 25), тогда как у наших больных это было относительно редким явлением (у 5 из 38). Высокий гипергликемический коэффициент чаще нашего (у 25,9% из 108 обследованных) находил и С. С. Пшоник. Указанные расхождения можно, по-видимому, объяснить тем, что эти авторы исследовали сахарные кривые после нагрузки глюкозой, а не галактозой.

Надо считать, что как низкие гипергликемические, так и высокие постгликемические коэффициенты (изредка встречающиеся) указывают на то или иное нарушение углеводной функции печени.

Для значительной части (около половины обследованных) больных хроническим тонзиллитом характерны низкие, плоские гликемические кривые, что указывает, с одной стороны, на быструю утилизацию первых порций галактозы, поступившей из кишечника, и, с другой стороны, на замедление процессов гликогенолиза и поступ-ления в кровоток эндогенной глюкозы.

У некоторых больных одновременно наблюдались низкий гипергликемический и относительно высокий постгликемический коэффициент.

В этих условиях первый поток галактозы усваивается печенью относительно быстро, но в связи с тем, что концентрация гликогена в печени высокая, скоро происходит полное насыщение ее, что и приводит к замедлению дальнейшего усвоения галактозы (к концу второго часа).

Проба Квика — Пытеля («антитоксическая» синтезирующая функция). Как можно судить по представленным данным, только у 3-й группы больных мы видим известное понижение антитоксической функции печени. Что же касается 1-й и 2-й группы больных (компенсированный и субкомпенсированный хронический тонзиллит), средние величины антитоксической функции печени существенно не отличаются от таковых у здоровых лиц.

Анализ пробы Квика — Пытеля у конкретных больных, тем не менее, показал, что пониженные цифры (ниже 75%) встречались не так уж редко. Так, в первой группе проба Квика — Пытеля ниже 75% была у 9 из 42, во 2-й группе — у 7 из 22, а в 3-й группе — у 9 из 23. Притом в 1-й и во 2-й группах обнаруживалось лишь умеренное снижение данного показателя (до 65-68%), а в третьей группе у отдельных больных выявлялось и значительное понижение (до 46% у 1, 50-60 — у 6 и 67-68% — у 2).

Что касается влияния тонзиллэктомии на динамику пробы Квика — Пытеля, то отдаленными результатами мы не располагаем, а в ближайшие 2-3 недели не только не происходила нормализация этого показателя, но часто отмечалось его значительное ухудшение, что нужно отнести за счет отрицательного влияния самой операции.

Хотя и в наших наблюдениях было отмечено некоторое понижение антитоксической (синтезирующей) функции печени у больных хроническим тонзиллитом, но в меньшей степени, чем по данным других авторов. Так, Г. П. Матвейков нашел понижение данной функции печени у 36 из 40, а С. С. Пшоник — у 84,5% больных из 123 обследованных. Это, по-видимому, объясняется различным контингентом больных. Даже при декомпенсированном тонзиллите мы не могли обнаружить подобных изменений.

Средняя величина БЛП во всех группах больных хроническим тонзиллитом была выше, чем наивысший уровень, обычно регистрируемый у здоровых (35 ед.). Однако у первой группы больных (компенсированный тонзиллит) превышение это незначительно (на 1,1 ед.). При субкомпенсированном и декомпенсированном же тонзиллите уровень беталипопротеиновой пробы заметно отличается не только от, такового у здоровых, но и у больных 1-й группы. Разница в показателях БЛП между 1-й и 2-й группами статистически вполне достоверна. У 3-й группы обследованных БЛП также повышена, как и у 2-й группы, однако большие индивидуальные колебания в данной группе (от 17 до 97 ед.) делают разницу недостоверной статистически.

Индивидуальные колебания по группам были представлены следующими цифрами: в 1-й группе — от 13 до 54, во 2-й группе — от 25 до 80 и в 3-й группе — от 17 до 97.

Повышенные показатели БЛП чаще встречались у тех больных, у которых клинически определялись разной выраженности симптомы холангиогепатита. Однако было довольно много и таких больных, у которых ни субъективно, ни объективно не выявлялось поражение печени и желчного пузыря, а БЛП оказывалась повышенной. Так, например, больной А., 17 лет, диагноз: субкомпенсированный хронический тонзиллит, печень не увеличена, желчепузырные симптомы отрицательные, жалоб на печень нет. Тем не менее, БЛП — 65 ед.

Были и такие примеры, когда при отчетливом вовлечении в патологический процесс печени и желчевыводящей системы БЛП оставалась нормальной, но это были действительно редкие исключения.

Что касается влияния возраста на уровень БЛП, в наших наблюдениях мы не могли его заметить, — возможно, потому, что мы обследовали в основном молодых лиц. Тем с большей вероятностью можно связать выявленные изменения БЛП с хроническим тонзиллитом и с тонзиллогенным (у большинства больных) холангиогепатитом.
В результате проведенного лечения уровень БЛП, как правило, не изменялся, чем подчеркивается стойкость этих изменений.

Тимоловая и сулемовая пробы . Изучены у 30 больных хроническим тонзиллитом. При всех формах болезни они оказывались неизменно нормальными.

Активность глютамино-пировиноградной и глютамино-щавелевоуксусной трансаминаз. (ГПТ и ГЩТ) изучена у 46 больных различными клиническими формами хронического тонзиллита. У всех обследованных, независимо от клинической формы заболевания, активность изученных ферментов была нормальной и колебалась от 5 до 14 единиц.

Источник