Онкопатология под «маской» ургентных осложнений хронического тонзиллита
Содержание статьи
В статье представлен клинический случай острого гнойного заболевания ЛОР-органов, послужившим причиной госпитализации пациента в стационар, в результате лечения которого диагностирована злокачественная опухоль ротоглотки с первичным очагом в правой нёбной миндалине. Отображена клиническая картина заболевания, описаны этапы обследования пациента, на основании которого выставлен диагноз. Представлены результаты лабораторных и инструментальных методов исследования в динамике до и после операции, результаты гистологического исследования. Ключевые слова: нёбные миндалины, хронический тонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, новообразование.
Введение.
Ангина и хронический тонзиллит занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости взрослых и детей: среди детей составляет 15-63%, среди взрослого населения до 40 лет — 4-37% [6]. По данным Кисловой и соавт. за последние десятилетия в 2, 1 раза увеличилось количество пациентов с паратонзиллитом. Кроме того, в 10, 8% случаев хронический тонзиллит вызывает такие опасные осложнения, как паратонзиллит, парафарингит, флегмона клетчаточных пространств шеи, медиастенит [2]. В различных литературных источниках делается акцент на увеличение за последние несколько лет экстренных операций по хирургическому дренированию паратонзиллярного абсцесса [1-4] и вторичных тонзиллогенных флегмон шеи [5].
Особое место в медицине занимает проблема злокачественных опухолей головы и шеи, среди которых рак ротоглотки составляет 0, 7% у мужчин и 0, 09% у женщин России. Чаще всего онкологический процесс локализуется в области небных миндалин — 63, 7%, у 20, 8% — в корне языка, у 9, 1% — в области задней стенки глотки, у 5, 2% — в области мягкого неба [9].
В свою очередь, микроорганизмы вызывающие воспалительные заболевания в полости рта имеют широкий клинический спектр, от легких инфекций до образования гнойных процессов и сепсиса. Это происходит в результате нарушения барьерной функции орофарингеальной области при наличии предрасполагающих факторов [10].
Тонзиллогенный сепсис развивается на фоне ангины или хронического тонзиллита в результате распространения возбудителя лимфогенным или гематогенным путём [7, 8, 11]. Способствовать распространению инфекции могут состояния, сопровождающиеся нарушением кровообращения и угнетением иммунной системы такие, как сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, приём иммунодепрессантов, и другие сопутствующие хронические инфекции [8].
При молниеносном сепсисе клиническая симптоматика стремительно нарастает, на протяжении нескольких часов развивается инфекционно-токсический шок, и в течение 1-3 суток заболевание заканчивается летальным исходом [4, 5, 6].
Пациенты и методы исследования.
Больной С., 64 лет, поступил по неотложным показаниям в приёмное отделение ФГБУ «КБ № 1» УДП РФ.
При поступлении предъявлял жалобы: на сильную боль в горле, преимущественно справа, болезненность при глотании, затруднение приема жидкой, твердой пищи, ощущение удушья, ограничение открывания рта.
Анамнестически было известно, что болевой синдром в горле и субфебриллитет беспокоили на протяжении 2-х дней. Ранее пациент наблюдался у врача-оториноларинголога по поводу хронического тонзиллита, проходил курсы промывания лакун миндалин, с положительным эффектом — ремиссия была около 6 месяцев. Далее более 10-ти лет не наблюдался по данному заболеванию. За 2 дня до госпитализации при появлении болей в горле самостоятельно начал принимать Ибупрофен, без положительного эффекта. Утром, в день поступления, появилось ощущение удушья. Пациент вызвал бригаду скорой медицинской помощи, был доставлен ФГБУ «КБ №1» УДП РФ.
Из анамнеза жизни известно, что аллергологический анамнез не отягощён.
Около 5-ти лет страдал Сахарным диабетом 2 типа. Ежедневно принимал назначенную эндокринологом терапию, глюкометрию проводил нерегулярно.
Постоянно принимал Глибомет по 1 таб. (утро, вечер), Галвус мет, Небивалол 1 таб. 1 р/д (утро).
При поступлении был произведен оториноларингологический осмотр. При передней риноскопии преддверие носа было свободное, перегородка носа — искривлена вправо, слизистая полости носа — розовая, в носовых ходах отделяемого не было, нижние носовые раковины были увеличены с двух сторон.
При фарингоскопическом исследовании отмечалась асимметрия мягкого неба за счет выраженного отёка и инфильтрации мягкого нёба, язычка мягкого нёба, правой передней небной дужки, а также имелись незначительный отёк левой передней нёбной дужки и сужение просвета ротоглотки. Правая нёбная миндалина была рыхлая без налетов. Была отмечена гиперемия задней стенки глотки.
Пациенту была проведена фиброларингоскопия, в ходе которой было выявлено: стекловидный отек язычной поверхности надгортанника, слизистой оболочки черпаловидных хрящей. Голосовые складки серые, подвижные, при фонации смыкаются полностью.
На основании жалоб пациента, данных анамнеза, объективного осмотра, фиброларингоскопии поставлен предварительный диагноз: Основной: Правосторонний паратонзиллярный абсцесс. Хронический тонзиллит. ТАФ II. Сопутствующие: Сахарный диабет 2 типа. Гипертоническая болезнь. Пациент был дообследован в экстренном порядке. Результаты приведены ниже.
Пациенту было проведено инструментальное обследование: КТ шеи и УЗИ мягких тканей шеи.
При проведении УЗИ мягких тканей шеи было выявлено: признаки подчелюстного, шейного лимфаденита более выражены справа.
При проведении КТ шеи с контрастным усилением. Контраст: Омнискан 0, 5 ммоль/мл 20 мл
КТ — признаки правостороннего паратонзиллярного абсцесса. Признаки выраженной двухсторонней лимфаденопатии.
Перед операцией у пациента в клинической анализе крови наблюдался лейкоцитоз 25, 51 109 с палочкоядерным сдвигом, повышение неспецифических показателей острого воспаления.
Кроме того, при иммунологическом исследовании показатель Прокальцитонина (кол. ) составил 12, 25 нг/мл (норма 0. 05).
В связи с нарастанием у пациента удушья, одышки, с данными лабораторно-инструментальных методов обследований, диагностированием сепсиса был проведён врачебный консилиум, в ходе которого было принято решение о проведении хирургического лечения в экстренном порядке по жизненным показаниям в объёме: Правосторонняя абсцесстонзиллэктомия. В ходе оперативного пособия выполнена ревизия паратонзиллярного и парафарингеального пространств, парафарингеально получено обильное гнойное отделяемое, интраоперационно установлен назогастральный зонд. Удалённый макропрепарат правой нёбной миндалины отправлен на патогистологическое исследование, препарат подготовлен и окрашен гематоксилином и эозином.
В послеоперационном периоде, учитывая системную воспалительную реакцию, пациенту была назначена медикаментозная терапия: Амикацин 1г. 1 р/д, Меронем 1г 2 р/д, Микосист 50мг 1 р/д, Кетопрофен 2, 0 при болях. Местно ротовые ванночки с раствором антисептика — Октенисепт в разведении 1: 6.
Результаты и анализ исследований.
Субъективно: боль в горле, учитывая хирургический фактор, у пациента уменьшилась на 5-е сутки после операции, на 14-е сутки болевой синдром практически купирован. В данном клиническом случае болевой синдром оценивали ежедневно с помощью визуально-аналоговой шкалы от 0 до 10, где 0 — болевой синдром отсутствует, 10 — болевой синдром очень сильный. При возникновении необходимости в обезболивании пациенту вводили Кетонал 2мл в/м. Постепенно необходимость в анальгетиках уменьшилась, также применяли местно антисептические препараты с местным анестетиком. На 14-е сутки было восстановлено пероральное питание. Нормализация температуры тела — 36, 7С. Состояние оценивалось как удовлетворительное.
Объективно на 14-е сутки после операции реактивные явления в ротоглотке уменьшились, правая ниша миндалины заживала вторично под фибрином.
В клиническом анализе крови на 1-е сутки после операции отмечалась положительная динамика в лабораторных анализах: снижение уровня лейкоцитов до 17, 78 109 (перед операцией лейкоциты в клиническом анализе крови составляли 25, 51 109), уменьшение уровня прокальцитонина до 9, 73 нг/мл. Пациенту в связи с тяжестью состояния контроль лабораторных анализов проводился ежедневно. Далее в течение всего раннего послеоперационного периода в лабораторных анализах отмечалось постепенное снижение уровня лейкоцитов и уменьшение уровня прокальцитонина. На 14-е сутки после операции — лейкоцитарная формула крови в пределах нормы, сохранялось повышение показателя СОЭ 34 мм/час. При иммунологическом исследовании на 14-е сутки после операции показатель прокальцитонина составил 0, 11 нг/мл (норма 0. 05 нг/мл).
Гистологическое исследование операционного материала показало наличие низкодифференцированного плоскоклеточного рака небной миндалины с инвазией в паратонзиллярную клетчатку.
Пациента выписали на 15-е сутки после хирургического лечения, далее он был отправлен на консультацию к онкологу для дальнейшего обследования и лечения.
Далее данному пациенту было проведено стадирование заболевания в соответствии с классификацией TNM 2009 г. — T3N0M0 III стадия. Пациенту было назначено лечение в соответствии с клиническими рекомендациями по диагностике и лечению рака ротоглотки от 2018г.: была выполнена резекция ротоглотки с односторонней шейной лимфодиссекцией и конкурентная ХЛТ.
Обсуждение.
При поступлении у пациента наблюдалась типичная клиническая картина правостороннего паратонзиллярного абсцесса, осложнённого парафарингеальным абсцессом, вероятнее всего на фоне сопутствующей патологии: СД 2 типа в стадии декомпенсации. Диагноз был подтверждён показателями клинико-инструментального обследования, выявлена системная воспалительная реакция в ответ на местный инфекционный процесс, что, вероятнее всего, возникло на фоне иммуносупрессивного состояния — декомпенсации сахарного диабета. По результатам патогистологического исследования, выявлен низкодифференцированный плоскоклеточный рак небной миндалины с инвазией в паратонзиллярную клетчатку.
В литературе встречаются упоминания о сепсисе, как осложнении лечения злокачественных опухолей головы и шеи. Согласно исследованию, Pulgar B. D. et al. Rev. Med. Chil. 2019, в котором изучалась смертность в течение 30 дней после получения системной химиотерапии, 52, 9% смертей были связаны с лечением, и сепсис был наиболее частой причиной.
По данным других исследований, проводившихся в Индии ретроспективно с 2013 по 2017 год, сепсис был основной причиной смерти у пациентов, получавших лучевую и химиотерапию в соответствии со стандартными рекомендациями [11].
В литературе практически отсутствуют упоминания о сепсисе как об осложнении непосредственно рака орофарингеальной области. Garcia-Carretero R из Мадридского госпиталя представлен клинический случай пациентки с распространенной опухолью орофарингеальной области, послужившей источником бактериемии с формированием абсцессов в печени [10].
Клиническая значимость данного наблюдения состоит в том, что предоперационное обследование пациента при проведении дифференциальной диагностики позволило с уверенностью поставить диагноз: Правосторонний паратонзиллярный абсцесс, как осложнение хронического тонзиллита в стадии декомпенсации. Однако морфологическое исследование выявило неопластический процесс. В данном клиническом случае, не смотря на роль хронического тонзиллита в развитии гнойных и опухолевых процессов, у пациента гнойно-септическое воспаление и опухолевый процесс следует рассматривать как два самостоятельных процесса одной анатомической локализации и не являющихся осложнением одного другим.
Выводы.
- У пациента на фоне наличия хронической сопутствующей патологии, такой как СД 2 типа в стадии декомпенсации, развилось иммуносупрессивное состояние. В свою очередь, наличие у пациента хронического тонзиллита в анамнезе в стадии декомпенсации способствовало развитию его местного осложнения. В данном случае эти 2 сопутствующие патологии в комплексе способствовали быстрой генерализации бактериальной инфекции и развитию септических осложнений на 2-е сутки после начала заболевания.
- Абсцесстонзиллэктомия и проведение гистологического исследования в ранние сроки позволило верифицировать рак, поставить окончательный диагноз, и определить план дальнейшего обследования и лечения пациента.
Список литературы:
- Крюков А. И., Изотова Г. Н., Захарова А. Ф., Чумаков П. Л., Киселева О. А. Актуальность проблемы хронического тонзиллита. Вестник оториноларингологии. 2009;5: 4-6.
- Кислова Н. М. Структура ургентной патологии и оказание неотложной помощи больным в ЛОР-стационаре: Дис…. канд. мед. наук. М. ; 2002.
- Крюков А. И., Захарова А. Ф., Чумаков П. Л. Современные тенденции в лечении хронического тонзиллита. Вестник оториноларингологии. 2013;5 (приложение): 177-178.
- Мустафаев Д. М., Свистушкин В. М., Самбулов В. И., Мусатенко Л. Ю., Пыхтеева Е. Н., Пряников П. Д. Тактика лечения больных с флегмонами шеи тонзиллогенного генеза. Вестник оториноларингологии. 2012;5 (приложение): 247-248.
- Пальчун В. Т., Лучихин Л. А., Крюков А. И. Воспалительные заболевания глотки; Руководство для врачей/Пальчун В. Т., Лучихин Л. А., Крюков А. И. — Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2007. — 286с.
- Пальчун В. Т., Магомедов М. М., Лучихин Л. А. Оториноларингология: Учебник/В. Т. Пальчун, М. М. Магомедов, Л. А. Лучихин. — М.: Медицина, 2007. — 576с.
- Слесаренко А. В., Егоров В. И., Козаренко А. В. Возможности улучшения качества жизни пациентов в раннем послеоперационном периоде после тонзилэктомии; Российская оториноларингология, — 2008; 3: 93-94.
- Свистушкин В. М., Мустафаев Д. М. Парафарингит, тонзиллогенный сепсис: особенности патогенеза, клиническая картина и современные представления о лечении; Вестник оториноларингологии, — 2013; 3: 29-34.
- Чиссов В. И., Дарьялова С. Л. Клинические рекомендации. Онкология. — Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2009. — 925с.
- . Garcia-Carretero R Bacteraemia and multiple liver abscesses due to Fusobacterium nucleatum in a patient with oropharyngeal malignancy. BMJ Case Rep. 2019 Jan 29;12 (1).
- Sandeep Muzumder, S Nirmala, HU Avinash, Prashanth Bhat Kainthaje, MG John Sebastian, and John Michael Raj. Early Competing Deaths in Locally Advanced -and-Neck Cancer).. Indian J Palliat Care. 2018 Oct-Dec; 24 (4): 446-450.
Статья добавлена 21 апреля 2021 г.
Источник
Сахарный диабет и болезни полости рта
Дата публикации: 11.02.2014
Эндокринная система — это система желез внутренней секреции, являющаяся одной из основных систем регуляции организма. Наиболее распространенные эндокринные расстройства — это патология щитовидной железы и сахарный диабет, которые тесно взаимосвязаны с заболеваниями полости рта. Ранняя диагностика этих заболеваний позволит комплексно планировать профилактику и лечение развивающихся патологий в полости рта.
Эндокринные заболевания и состояние полости рта
- токсический зоб занимает одно из первых мест среди заболеваний щитовидной железы. Он характеризуется резким увеличением железы в размерах. Обнаружить его несложно — на шее в области яремной впадины образуется опухоль. Данное заболевание отражается на состоянии всего организма, применительно к стоматологии, у больных наблюдаются различные изменения в твердых тканях зубов, а именно ярко выраженная кариозность, преимущественно в области зубов нижней челюсти,
-
гипотиреоз — это снижение функции щитовидной железы. При данном заболевании лицо пациента имеет странный вид: отекшие верхние веки, губы и нос утолщены, отмечается увеличение языка, отпечатки зубов по краям из-за их слишком плотного прилегания к опухшему языку, множественный кариес, также преимущественно в области зубного ряда нижней челюсти, - сахарный диабет: во многом благодаря состоянию зубов в полости рта можно обнаружить данное неприятное заболевание на ранней стадии.
Сахарный диабет и состояние полости рта
У больных сахарным диабетом воспалительные процессы в полости рта напрямую зависят от длительности заболевания, осложнений и возраста. При этом сахарный диабет может быть как причиной развития проблем полости рта, так и наоборот — заболевания зубов и десен могут стать ярким симптомом развития серьезного эндокринного заболевания. На практике отмечались случаи, когда впервые диагноз сахарного диабета устанавливал стоматолог при осмотре.
Как проявляется сахарный диабет на состоянии полости рта:
- сухость во рту — один из ранних симптомов заболевания,
- у больных сахарным диабетом язык часто покрыт белым налетом, может отмечаться его красно-фиолетовая окраска, возможно наличие зудящих высыпаний оранжево-желтого цвета,
- вследствие повышенного содержания глюкозы, органы и ткани полости рта непрерывно находятся под углеводной нагрузкой, поэтому велик риск разрушения зубной эмали, активное распространение бактерий и развитие кариеса,
- для сахарного диабета характерно развитие пародонтита (воспаления десен и тканей, окружающих зуб в лунке) с большой подвижностью зубов.
Такого рода стоматологическим проявлениям придают важное диагностическое значение, т.к. они часто опережают появление общих клинических симптомов заболевания. Именно благодаря состоянию зубов и слизистых полости рта можно на начальной стадии определить наличие сахарного диабета.
Мнение специалиста
Эмир Романович Омерэлли
Челюстно-лицевой хирург, имплантолог
Стаж: более 13 лет
Применение базальной имплантации стало прорывом для пациентов с сахарным диабетом в анамнезе. Этот метод снял ограничение на имплантацию для тех, у кого повышенный сахар в крови, так как является максимально щадящим и не травматичным. Вместо разрезов и сшивания тканей, имплантация по данному протоколу проходит через мини-проколы, диаметров порядка 2 мм. Если у вас декомпенсированный диабет, и вы хотите восстановить зубной ряд имплантами, проконсультируйтесь с врачом по поводу базального метода.
Пациентам рекомендуется обращать внимание на любые отклонения от нормы в тканях полости рта — сухость, жжение, обильный и быстро развивающийся кариес, покраснение и воспаление десен. Все эти признаки помогут исключить или определить заболевания организма на начальной стадии и моментально приступить к процессу лечения.
Следует помнить, что сахарный диабет является одним из основных противопоказаний для имплантации зубов и многих других хирургических операций. А если учесть, что заболевание часто вызывает развитие пародонтита, риск потери зубов очень и очень велик.
Источник
Из-за чего возникает сахарный диабет
Диабет — это общее название группы хронических эндокринных заболеваний. Все недуги этой группы имеют общий симптом — полиурию (повышенное образование мочи). Но только сахарный диабет связан с повышением концентрации глюкозы в крови.
Виды диабетов
Более распространенным является сахарный диабет — эндокринное заболевание, вызванное нарушением метаболических процессов в организме. Его главный симптом — гипергликемия (высокий сахар в крови), обусловленная инсулиновой недостаточностью. Но существуют и другие виды:
- Центральный несахарный. Вызван недостатком или сопротивляемостью организма к вазопрессину — пептидному гормону гипоталамуса, ответственному за сохранение в теле жидкости.
- Нефрогенный несахарный. Характеризуется утратой способности к концентрированию мочи. Наследственный вызван генетическими мутациями, приобретенный — почечными заболеваниями или патологиями в мозге.
Все эти болезни сопровождаются большой потерей жидкости и, как следствие, нарушением минерального обмена. Несахарные виды не несут угрозы жизни при условии, если больной своевременно и в достаточном объеме утоляет жажду.
Что такое сахарный диабет
Сахарный диабет — это одна из самых острых проблем мирового здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от него страдают около 500 млн человек во всем мире.
Это заболевание характеризуется множественными метаболическими нарушениями:
- регуляции глюкозы;
- белкового обмена;
- углеводного обмена;
- липидного обмена;
- водно-солевого баланса;
- минерального обмена.
Главную роль в развитии патологии играет инсулин — белково-пептидный гормон поджелудочной железы. Он отвечает за поддержание нормального уровня глюкозы в крови, обеспечивая ее поступление в клетки тканей для их питания.
При сахарном диабете происходит сбой обменных процессов. В зависимости от типа заболевания, либо поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина, либо организм теряет восприимчивость к нему. В результате глюкоза не достигает клеток, а накапливается в крови. Ткани испытывают энергетическое голодание.
Симптомы диабета
Обоим типам заболевания присущи частые приступы голода, постоянное ощущение жажды и учащенное мочеиспускание. Все это — признаки гипергликемии. Это значит, что в крови больного много сахара. Его нельзя ограничивать в жидкости во избежание обезвоживания.
Также сахарный диабет сопровождается такими симптомами:
- ухудшение зрения;
- онемение конечностей;
- усиленное потоотделение;
- повышенная утомляемость;
- мышечная слабость;
- долгое заживление ран;
- кожный зуд.
При диабете первого типа возможно ночное недержание мочи. Второй тип нередко проявляется черным акантозом — темными кожными уплотнениями на шее, в подмышках, в паху, на локтях.
Инсулин подавляет расщепление жировой ткани. Поэтому больные сахарным диабетом второго типа страдают от лишнего веса на фоне инсулинорезистентности. Первый тип, напротив, может провоцировать стремительное похудение на фоне клеточного голодания.
Типы диабета
В зависимости от причины, по которой нарушается транспортировка глюкозы, выделяют следующие типы сахарного диабета:
- СД первого типа. Он вызван дефицитом инсулина. Поджелудочная железа не справляется, поэтому больному необходимо принимать препараты, содержащие этот гормон.
- СД второго типа. Его причина — инсулинорезистентность. Самого гормона в организме достаточно, но клетки к нему нечувствительны, поэтому транспортировка глюкозы не происходит.
- Гестационный диабет. Развивается во время беременности в отсутствие сахарного диабета и угрожает здоровью матери и ребенка.
Отдельно рассматривают преддиабетическое состояние, характеризующееся пониженной толерантностью к глюкозе. Натощак сахар остается в пределах нормы, но после нагрузки глюкозой обнаруживается отклонение.
Механизм развития сахарного диабета первого типа
Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, то есть его не хватает для выполнения своей функции. Такое заболевание диагностируется у детей и подростков, но необязательно с рождения. Основные причины подобной дисфункции поджелудочной железы — разрушение бета-клеток иммунной системой. Происходит оно постепенно — до появления первых признаков болезни может пройти от нескольких месяцев до нескольких лет. В редких случаях диабет первого типа развивается к 30 годам. Из-за этого его могут спутать со вторым типом.
Причина разрушения бета-клеток кроется в генетической предрасположенности и присутствии в организме аутоантигенов. В редких случаях процесс деструкции запускается под действием вирусов (энтеровируса Коксаки, краснухи или ВИЧ).
Причины возникновения сахарного диабета второго типа
Этот вид заболевания вызван инсулинорезистентностью, которая возникает в зрелом возрасте. Поджелудочная железа продолжает вырабатывать необходимый гормон, но он не действует. В этом случае говорят об относительном его дефиците.
Орган может воспринять это как недостаток инсулина (хотя на самом деле это не так) и производить его сверх нормы. Тогда возникает гиперинсулинемия и метаболический синдром. Причинами инсулинорезистентности могут быть:
- избыток жировых клеток в брюшной полости;
- гипертоническая болезнь;
- синдром поликистозных яичников (у женщин);
- иные эндокринные патологии;
- прием некоторых лекарств (в том числе комбинированных оральных контрацептивов).
Инсулинорезистентность бывает и физиологической. Это характерно для подростков, беременных женщин и пожилых людей. Краткосрочные ее проявления бывают во второй фазе менструального цикла и во время сна.
Сахарный диабет и ожирение
Ученые выявили взаимосвязь между СД и чрезмерно лишним весом. С одной стороны, инсулин препятствует расщеплению жира, что делает похудение для диабетика практически невозможным. С другой стороны, ожирение осложняет течение болезни:
- жир откладывается в области живота;
- поджелудочная железа и печень оказываются сдавлены;
- нарушается углеводно-липидный обмен;
- производство инсулина активизируется;
- восприимчивость к инсулину падает.
Висцеральное (внутрибрюшное) ожирение может быть результатом малоподвижного образа жизни, избытка андрогенов (мужских гормонов), а также передаваться по наследству. По стандартам Всемирной организации гастроэнтерологов, оно диагностируется при окружности талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. Национальная образовательная программа по холестерину США ориентируется также на соотношение объемов талии и бедер — более 0,85 у женщин и более 0,9 у мужчин.
Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников
СПКЯ заключается в образовании множественных фолликулярных кист в яичниках. Овуляции происходят редко либо прекращаются вовсе. У женщин с таким диагнозом в анамнезе всегда присутствует гиперандрогения (избыток тестостерона) и часто — инсулинорезистентность.
Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников взаимообусловлены. С одной стороны, избыток андрогенов способствует висцеральному ожирению, что в конечном итоге приводит к развитию резистентности к инсулину и СД второго типа. С другой стороны, гиперинсулинемия способствует росту числа фолликулов и образующихся впоследствии кист. В то же время избыток инсулина подавляет овуляцию. Тормозится под его влиянием и выработка глобулина, связывающего половые гормоны, который необходим для «обезвреживания» тестостерона.
Кто в группе риска
Пациенты с избыточной массой тела или синдромом поликистозных яичников имеют более высокие шансы заболеть диабетом. Также в группу риска попадают люди:
- старше 45 лет;
- имеющие родителей-диабетиков;
- страдающие артериальной гипертензией;
- ведущие малоподвижный образ жизни;
- лишенные в детстве грудного вскармливания;
- употребляющие в пищу много простых углеводов и жиров;
- курящие.
Пониженная толерантность к глюкозе тоже является поводом внимательнее следить за здоровьем. СД может проявиться спустя более чем десять лет после диагностирования преддиабета. При этом заболевание на начальной стадии может не привлекать к себе внимания за счет слабо выраженных симптомов.
Анализ крови на глюкозу следует сдавать хотя бы раз в год, людям из группы риска — чаще. По стандартам ВОЗ, верхняя граница нормы составляет 6,1 ммоль/л, Американской диабетической ассоциации — 5,6 ммоль/л.
Диагностика
Результаты анализа крови на глюкозу, превышающие норму, позволяют заподозрить СД. Но для уточнения диагноза эндокринолог назначит также:
- анализ на глюкозу натощак;
- пероральный глюкозотолерантный тест;
- биохимический анализ крови;
- анализ на гликированный гемоглобин (норма — не более 6%);
- анализ на холестерин (общий, липопротеидов высокой плотности и низкой плотности);
- определение индекса инсулинорезистентности.
В дополнение к анализам крови может потребоваться лабораторное исследование мочи. Врачей интересуют показатели мочевины, мочевой кислоты, креатинина.
При наличии показаний пациенту следует посетить узких специалистов для профилактики осложнений. Обычно это кардиолог и окулист.
Лечение сахарного диабета
Методы лечения зависят от типа заболевания. Хотя полностью избавиться от сахарного диабета нельзя, облегчить симптомы и предотвратить осложнения вполне реально.
По прогнозам ВОЗ, через 10 лет диабет выйдет на седьмое место среди причин смертности населения всего мира. Поэтому важно своевременно лечить заболевание и обеспечить доступность медикаментов для больных.
Для пациентов с СД первого типа жизненно важно получение инсулина. Его аналоги должны восполнять функции бета-клеток. Есть 3 вида препаратов:
Вид препаратов Пик действия после введения Сколько длится эффект Быстродействующие Через 15 минут До 4 часов Простые Через 30-60 минут 6-8 часов Нейтральные Через 4-12 часов 18-24 часа Длительно действующие Более суток Пациентам с СД второго типа инсулин бывает нужен редко. Обычно у них его больше, чем требуется. Лечение сводится к приему препаратов, снижающих уровень сахара в крови и коррекции образа жизни.
Возможные осложнения
Нарушение углеводного обмена, гипергликемия и гиперинсулинемия отражаются на разных органах. Главная опасность диабетов — поражения микро- и макрососудов, многие из которых ощутимо снижают качество жизни и даже могут привести к летальному исходу:
- диабетическая ретинопатия — аневризмы капилляров сетчатки, приводящие к ее отслоению;
- диабетическая нефропатия — поражение почечных клубочков, осложнением которого становится почечная недостаточность;
- диабетическая нейропатия — поражение нейронов, влекущее дисфункцию нервов (от боли до атрофии конечностей);
- атеросклероз, приводящий к стенокардии, инфаркту миокарда, инсульту или поражение периферических артерий.
Заболевание также подавляет иммунную систему, вызывает изъязвления кожи вплоть до гангрены, деформацию пальцев, многочисленные патологии суставов. Отсутствие лечения при поражении периферических артерий нередко заканчивается ампутацией нижних конечностей и сепсисом.
Диабетическая кома
20% причин летального исхода у больных сахарным диабетом приходится на диабетическую кому. При этом неотложное состояние может вызвать как повышенный уровень сахара в крови, так и пониженный.
Выделяют 3 вида диабетических ком:
Вид комы Причины Характерные черты Кетоацидотическая Острая потребность в инсулине (в том числе из-за пропущенного приема лекарства) - Гипергликемия
- Повышенная кислотность
- Повышенное содержание кетоновых тел в моче
Гиперосмолярная кетоацидотическая Нехватка инсулина в сочетании с обезвоживанием - Гипергликемия
- Повышенная осмолярность плазмы
- Повышенная концентрация натрия без изменения кислотно-щелочного баланса
Гипогликемическая Передозировка инсулином или пропуск приема пищи - Гипогликемия
- Клеточное голодание
Во всех случаях больным требуется оперативная медицинская помощь. Чаще всего ее оказывают в реанимации.
 
 
Гаталова Дагмара Сулимовна, терапевт, эндокринолог, врач медицинских кабинетов 36,6
 
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ
Источник