Лакунарная ангина

Лакунарная ангина — острый воспалительный процесс преимущественно бактериальной этиологии, который характеризуется поражением лакун миндалин и проявляется выраженным нарушением общего состояния, болью в горле, усиливающейся при глотании. При физикальном осмотре миндалины увеличены, гиперемированы, в устье лакун виден гнойный экссудат. При пальпации регионарных лимфоузлов отмечается болезненность. Для выявления возбудителя проводится бактериологический анализ мазка из зева. Лечение предусматривает соблюдение постельного режима в острый период, назначение антибиотиков, противовоспалительных средств, полоскание горла антисептиками, физиотерапию.

Общие сведения

Лакунарная ангина — клиническая форма острого первичного тонзиллита, при котором гнойно-воспалительный процесс развивается в лакунах с последующим переходом на поверхность миндалин. В Американской ассоциации оториноларингологии используется диагноз «тонзиллофарингит», отражающий то, что поражение одновременно захватывает и заднюю стенку глотки. В европейских странах, в том числе в России, распространение получили термины «ангина», а также «острый тонзиллит» (первичный). Таким образом, патологию отграничивают от вторичных изменений, сопровождающих течение различных инфекций (скарлатины, дифтерии, инфекционного мононуклеоза) и болезней крови (при лейкозе, агранулоцитозе).

Лакунарная ангина

Причины лакунарной ангины

Это острое инфекционное заболевание, основными возбудителями которого у детей до 5 лет являются аденовирусы, вирусы Коксаки, кори и скарлатины, у подростков и взрослых (в 80% случаев) — стрептококки, стафилококки, гемофильная палочка и другие бактериальные агенты. Возбудители проникают в верхние дыхательные пути с вдыхаемым воздухом, реже — контактно-бытовым путем и локализуются на миндалинах. При снижении иммунной защиты происходит активизация патогенных микроорганизмов, их скопление в лакунах и развитие патологического процесса в лимфоидных образованиях глоточного кольца. Возможно распространение стрептококкков и иных бактерий с током крови в другие органы и ткани (сердце, почки, суставы), что на фоне снижения защитных сил организма, неадекватной антибиотикотерапии приводит к возникновению различных осложнений: миокардита, эндокардита, полиартрита, гломерулонефрита.

Симптомы лакунарной ангины

Клиническая симптоматика характеризуется сочетанием местных изменений в глотке и лимфоидных тканях с нарушением общего самочувствия. Болезнь начинается остро с появления симптомов интоксикации: гипертермии с ознобом, ломотой в теле, головной болью. На 2-3 день возникает боль в горле, которая становится более интенсивной при глотании пищи и слюны. Из-за увеличения углочелюстных и шейных лимфоузлов отмечается болезненность при открывании рта и поворотах головы. Изо рта ощущается неприятный запах, речь невнятная («гнусавый оттенок»). Осматривая полость рта, можно заметить покраснение и отечность миндалин, желтовато-белое содержимое в виде отдельных островков, которые быстро соединяются, покрывая поверхность гнойными пленками.

Ангина у детей сопровождается более выраженной интоксикацией, которая проявляется лихорадкой, сильными головными болями, повторной рвотой, синкопальными состояниями с потерей сознания, снижением аппетита, беспокойным сном, слабостью, раздражительностью. Нередко выявляются признаки нарушения работы пищеварительного тракта с болями в животе, тошнотой, диареей. Жалобы на неприятные ощущения в глотке при глотании пищи и воды в первые 1-3 дня могут отсутствовать.

Осложнения

Гнойное воспаление при неадекватном лечении и снижении иммунитета может становиться причиной возникновения паратонзиллярного или заглоточного абсцесса, а также распространяться на околоносовые пазухи и среднее ухо. При этом сохраняется гипертермия, боль в горле приобретает пульсирующий характер, может иррадиировать в ухо, открытие рта становится затрудненным, как и прием пищи. Повторяющиеся ангины приводят к развитию хронического воспаления в лимфоидной ткани глотки и окружающих тканях — хроническому тонзиллиту, а также к поражению отдаленных органов и тканей: сердечной мышцы, почек, суставов.

Диагностика

Чтобы правильно интерпретировать клинические симптомы, наблюдаемые при лакунарной ангине, и отличить первичное воспаление от вторичного, необходимо тщательное обследование врачами различных специальностей: педиатром, терапевтом, отоларингологом, инфекционистом, ревматологом и нефрологом. Осмотр глотки позволяет выявить характерные для лакунарной ангины признаки: выраженную инфильтрацию и отечность небных миндалин, скопление в лакунах желтоватых островков гнойного содержимого и пленок, покрывающих поверхность миндалины. При снятии пленок шпателем они относительно легко отходят, не повреждая подлежащие ткани и не вызывая кровоточивости.

Чтобы выявить возбудителя, необходимо исследовать содержимое мазка из зева и миндалин путем проведения бактериологического или вирусологического анализа. Назначаются общеклинические исследования крови и мочи, с помощью которых определяется активность процесса (лейкоцитоз и увеличенная скорость оседания эритроцитов в анализе крови) и наличие осложнений со стороны мочевыводящей системы (лейкоциты, эритроциты, белок в общем анализе мочи при нефрите). Необходимо исключить осложнения (в частности, ревматизм) при проведении биохимического анализа крови (изменения уровня C-реактивного белка, антистрептолизина-О, ревматоидного фактора). Дифференциальная диагностика лакунарной ангины проводится с другими болезнями ЛОР-органов, вторичными процессами инфекционной природы (дифтерией глотки, скарлатиной, мононуклеозом и др.).

Лечение лакунарной ангины

В острый период заболевания необходимо соблюдать постельный режим, при тяжелом течении и наличии осложнений требуется госпитализация.

• Этиотропная терапия. Основа лечебных мероприятий при бактериальной этиологии — антибактериальная терапия в течение 8-15 дней в достаточной дозировке с учетом чувствительности возбудителя. Обычно применяются антибиотики из группы пенициллинов (бензилпенициллин, амоксициллин), а также цефалоспорины и макролиды. При вторичных ангинах вирусной и грибковой этиологии используются соответствующие медикаменты (ацикловир, флуконазол и др.).
• Симптоматические средства. Назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, ибупрофен, диклофенак), витамины, иммуномодуляторы, а также лекарства, нормализующие нарушенные функции сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, мочевыводящих путей, нервной системы.
• Местное лечение. Местно применяются растворы антисептиков, отвары лекарственных трав. После стихания острых проявлений больному выдают направление на физиолечение.

При развитии местных осложнений (паратонзиллярном абсцессе) необходимо хирургическое вмешательство с вскрытием гнойного очага. Лечебные мероприятия при ревмокардите и гломерулонефрите проводятся в специализированном стационаре с использованием антибактериальных средств, глюкокортикостероидов и других препаратов.

Прогноз и профилактика

Средняя продолжительность лечения — 8-15 дней. Этого достаточно для наступления полного выздоровления при условии адекватной своевременной терапии. Присоединение ранних и поздних осложнений ухудшает прогноз и может приводить к длительному нарушению трудоспособности. Основные профилактические мероприятия — ограничение контактов с больными простудными заболеваниями и ангинами, использование средств индивидуальной защиты, проветривание помещений, правильный режим труда и отдыха, закаливание организма, регулярные занятия физкультурой и спортом.

Источник

А-СТРЕПТОКОККОВЫЙ ТОНЗИЛЛИТ: клиническое значение, вопросы антибактериальной терапии

Что подразумевают под острым тонзиллитом?

Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?

Какие антибактериальные средства выбрать?

Острый тонзиллит (ангина)1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.

БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.

Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.

Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5-39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.

Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.

Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.

Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.

Многочисленные литературные данные свидетельствуют о том, что в конце XX столетия произошли существенные изменения в эпидемиологии БГСА-инфекций верхних дыхательных путей и, что особенно важно, их осложнений, обусловленные «возрождением» высоковирулентных А-стрептококковых штаммов. Так, в середине 1980-х годов в США, стране с наиболее благополучными медико-статистическими показателями, разразилась вспышка острой ревматической лихорадки (ОРЛ), сначала среди солдат-новобранцев на военной базе в Сан-Диего (Калифорния), а чуть позже — среди детей в континентальных штатах (Юте, Огайо, Пенсильвании). Причем в большинстве случаев заболевали дети из семей, годовой достаток в которых превышал средний по стране (то есть имеющих отдельное жилище, полноценное питание, возможность своевременного получения квалифицированной медицинской помощи). Примечательно, что диагноз ОРЛ в большинстве случаев был поставлен с опозданием. Среди наиболее вероятных причин данной вспышки далеко не последнюю роль сыграл и так называемый врачебный фактор. Как справедливо отметил G.H. Stollerman (1997), молодые врачи никогда не видели больных с ОРЛ, не предполагали возможности циркуляции стрептококка в школьных коллективах, не знали об определяющем профилактическом значении пенициллина и часто вообще понятия не имели о том, что при тонзиллитах нужно применять антибиотики. Наряду с этим оказалось, что в половине случаев ОРЛ являлась следствием БГСА-тонзиллита, протекавшего со стертым клиническим симптомокомплексом (удовлетворительное общее состояние, температура тела нормальная или субфебрильная, небольшое чувство першения в глотке, исчезающее через 1-2 дня), когда большинство больных не обращались за медицинской помощью, а проводили лечение самостоятельно без применения соответствующих антибиотиков.

Результаты исследований глоточных культур, выполненных в пораженных ОРЛ-популяциях в конце 1980-х годов, позволяют вести речь о существовании «ревматогенных» БГСА-штаммов, обладающих рядом определенных свойств. Среди них особое значение имеет наличие в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с различными тканями макроорганизма-хозяина: миозином, синовией, мозгом, сарколеммальной мембраной. Указанные данные подкрепляют концепцию молекулярной мимикрии как основного патогенетического механизма реализации стрептококковой инфекции в ОРЛ за счет того, что образующиеся в ответ на антигены стрептококка антитела реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, М-протеин обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект аутоиммунитета. Приобретенный аутоиммунный ответ может быть в свою очередь усилен последующим инфицированием ревматогенными штаммами, содержащими перекрестно-реактивные эпитопы.

В конце 1980-х — начале 1990-х годов из США и ряда стран Западной Европы стали поступать сообщения о чрезвычайно тяжелой инвазивной БГСА-инфекции, протекающей с гипотензией, коагулопатией и полиорганной функциональной недостаточностью. Для обозначения этого состояния был предложен термин «синдром стрептококкового токсического шока» (streptococcal toxic shock-like syndrome), по аналогии со стафилококковым токсическим шоком. И хотя основными «входными воротами» для этой угрожающей жизни БГСА-инфекции служили кожа и мягкие ткани, в 10-20 % случаев заболевание ассоциировалось с первичным очагом, локализующимся в лимфоидных структурах носоглотки. При анализе инвазивных БГСА-инфекций, проводившемся в США в 1985-1992 годах, было установлено, что кривые заболеваемости ОРЛ и синдромом токсического шока стрептококкового генеза оказались очень схожими как по времени, так и по амплитуде.

На сегодняшний день истинные причины упомянутого «возрождения» высоковирулентной БГСА-инфекции по-прежнему полностью не раскрыты. В связи с этим роль точного диагноза и обязательной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита (в том числе его малосимптомных форм) как в контроле за распространением этих инфекций, так и в профилактике осложнений еще более возросла.

Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.

Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.

Следует отметить, что в последние годы из Японии и ряда стран Европы все чаще поступают сообщения о нарастании резистентности БГСА к эритромицину и другим макролидам. На примере Финляндии было показано, что формирование резистентности — процесс управляемый. Широкая разъяснительная кампания среди врачей в этой стране привела к двукратному снижению потребления макролидов и, как следствие, к двукратному уменьшению частоты БГСА-штаммов, устойчивых к упомянутым антибиотикам. В то же время в России резистентность БГСА к макролидам составляет 13-17% (Страчунский Л. С. и др., 1997). И этот факт, несомненно, заслуживает самого серьезного внимания.

Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.

Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.

На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.

На таких положениях основывается подбор компонентов гомеопатического препарата «Тонзилотрен» компании «Немецкий гомеопатический союз», клинические исследования которого в России показали высокую эффективность и безопасность.

1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины «тонзиллофарингит» и «фарингит».

назад

Источник