Катаральная ангина

Катаральная ангина у детей

Около 55-75% случаев ангины у детей вызывает гемолитический стрептококк группы А (БГСА) — шаровидный грамположительный микроб, который при исследовании под микроскопом располагается в виде цепочек. Ребенок инфицируется воздушно-капельным путем при тесных контактах с бактерионосителем или больным человеком. В детском возрасте отмечается высокая восприимчивость к этому возбудителю, что обуславливает большую частоту заражений.

Катаральная ангина также развивается при действии других бактериальных агентов: стафилококков, анаэробов, хламидий, микоплазм. В организованных детских коллективах тонзиллиты могут иметь менингококковую или пневмококковую этиологию. Среди вирусных причин острого воспаления миндалин в педиатрической практике называют аденовирусы, энтеровирусы Коксаки, герпесвирусы.

Факторы риска

К группе риска прежде всего относят часто болеющих детей, у которых ОРВИ диагностируются 4 и больше раз в год, а также пациентов с хроническими патологиями дыхательных органов — гайморитом, аденоидитом, бронхитом. Важным фактором считается снижение иммунитета: симптомы обычно появляются при сочетании инфекционного процесса с переохлаждением, длительным соматическим заболеванием, недостаточным питанием и неблагоприятными условиями проживания.

В развитии катаральной ангины выделяют местные и общие компоненты, но точный механизм определяется особенностями этиологического фактора. Основной путь передачи возбудителей — воздушно-капельный. Типичные локальные изменения в миндалинах — один из компонентов инфекционного синдрома. При этом происходит размножение бактерий или вирусов на поверхности лимфоидного образования, их внедрение в орган и начало классического воспалительного процесса.

При стрептококковых ангинах важную роль играет общетоксическое воздействие экзотоксина возбудителя, который распространяется по всему организму с током крови. Степень тяжести признаков зависит от свойств конкретного возбудителя и наличия антитоксического иммунитета у ребенка. Также у инфицированных стрептококком наблюдается аллергический синдром, который обуславливает высокую частоту осложнений.

Клинические признаки катаральной ангины, вызванной разными возбудителями, практически не отличаются, поэтому врачу зачастую бывает трудно подобрать адекватное этиотропное лечение. Наиболее выражены местные симптомы: ребенок жалуется на боли в горле, усиливающиеся при глотании, периодически кашляет, избегает громких разговоров, поскольку это усугубляет дискомфорт. Также пациента беспокоят першение и саднение в горле.

Для катаральной ангины характерен явный синдром интоксикации, который проявляется подъемом температуры тела до 38-39°С, снижением аппетита, тошнотой и рвотой. Дети жалуются на сильные головные боли, повышенную утомляемость, недомогание. Во время осмотра ротовой полости родители замечают покраснение и отечность небных дужек, иногда виден слизистый налет. В результате реакции лимфоидной ткани увеличиваются регионарные лимфатические узлы.

Неблагоприятные последствия при катаральной ангине встречаются реже, чем при других формах. Основной опасностью такого тонзиллита является его переход в фолликулярную или лакунарную форму, если ребенок вовремя не получил этиотропное лечение. К местным осложнениям бактериального процесса относят паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, отит, которые в основном наблюдаются при снижении иммунитета и позднем начале терапии.

Стрептококковая ангина опасна своими метатонзиллярными осложнениями, которые являются компонентом инфекционного аллергического синдрома. К отдаленным последствиям, которые возникают спустя 2-3 недели и более после перенесенной инфекции, относят гломерулонефрит, миокардит, ревматизм и полиартрит. При первичном процесс риск появления гломерулонефрита у детей составляет 0,8%, при повторной форме болезни — до 3%.

Среди клинических критериев заболевания называют синдром поражения ротоглотки, интоксикационные симптомы и лимфаденит. С эпидемиологической точки зрения врача интересует контакт ребенка с больным стрептококковой инфекцией. При оценке жалоб и сборе анамнеза педиатр устанавливает диагноз ангины, но ему требуются лабораторные данные, чтобы определить этиологию процесса и скорректировать лечение. С диагностической целью назначают следующие методы:

• Серологические исследования. План обследования включает определение титра антистрептолизина-О, антител против ДНКазы и антитоксинов стрептококка. Обязательно выполняется экспресс-тест на БГСА (реакция коагглютинации). Чтобы исключить или подтвердить вирусную этиологию катаральной ангины, используется РИФ на основные респираторные вирусы.
• Бактериологический метод. Выявление характерных микроорганизмов в мазке из зева выполняется для подтверждения диагноза, поставленного по результатам экспресс-методов. При стрептококковом тонзиллите в микропрепарате визуализируются кокки, расположенные в форме цепочки и окруженные зоной гемолиза.
• Анализы крови. Типичные отклонения в показателях гемограммы при бактериальном процессе — лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ, признаки вирусного поражения миндалин включают лейкопению и лимфоцитоз. В биохимии крови отмечают повышение С-реактивного белка, других острофазовых показателей.

При классическом течении катаральной ангины нет необходимости в назначении инструментальных методов диагностики. Если врач подозревает осложненные формы стрептококковой инфекции, он направляет ребенка на ЭхоКГ, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости. Для исключения отоларингологических осложнений проводится рентгенография придаточных пазух носа. При наличии у детей признаков суставного синдрома им показана консультация детского ревматолога.

Из немедикаментозных методов важно соблюдение щадящей диеты, чтобы не усугублять субъективные симптомы. Дети, страдающие катаральной ангиной, должны получать однородную теплую пищу без специй, пряностей и других раздражающих компонентов. Обязательно обильное теплое питье (вода, компоты, некрепкий чай или травяные отвары). При лихорадке показан постельный режим до нормализации температуры.

Этиотропное лечение при бактериальной форме тонзиллярного воспаления включает подбор антибиотиков. Эрадикация гемолитических стрептококков проводится с помощью препаратов пенициллинового ряда, а при аллергии на них рекомендованы цефалоспорины или макролиды. При вирусных ангинах этиотропные лекарства не назначаются. Десенсибилизирующее лечение предполагает использование антигистаминных препаратов, инфузионных растворов (при необходимости).

Для уменьшения воспалительных изменений в миндалинах назначается местная терапия. Санация ротоглотки проводится антисептическими растворами (хлоргексидином), антибактериальными лекарствами с грамицидином. Хороший эффект показывает смазывание пораженных миндалин антисептиками, полоскание горла травяными средствами или физраствором (у детей старше 6 лет).

Ангина (от лат. angere -сжимать, сдавливать) — общее инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца, чаще всего нёбных миндалин. Термин «ангина» известен со времён античной медицины, до настоящего времени с ним связывают многие патологические изменения ротоглотки, имеющие общие симптомы, но различающиеся по этиологии и течению.

Классификация

Общепринято деление ангин на три типа.

•  Первичные ангины (обычные, простые, банальные) — острые воспалительные заболевания с клиническими признаками поражения только лимфаденоидного кольца глотки.

•  Вторичные (симптоматические) ангины.

— Поражение миндалин при острых инфекционных заболеваниях (скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе и т.д.).

— Поражение миндалин при заболеваниях системы крови (агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозе).

•  Специфические ангины — этиологическим фактором выступает специфическая инфекция (например, ангина СимановскогоПлаута-Венсана, грибковая ангина).

ПЕРВИЧНЫЕ АНГИНЫ Этиология

Чащевсего (в 85% случаев) первичные ангины вызывает β-гемолитический стрептококк группы A, реже — золотистый стафилококк, пневмококк или смешанная микрофлора.

Эпидемиология

Первичнаяангина — одно из наиболее распространённых заболеваний верхних дыхательных путей, по частоте уступает только ОРВИ. Заболеваемость имеет выраженный сезонный характер (весна, осень).

Болеютпреимущественно дети и лица молодого возраста (до 35 лет). Источник инфекции — больные ангиной, а также носители стрептококков, выделяющие во внешнюю среду большое количество возбудителей при разговоре и кашле.Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, также возможно заражение контактно-бытовым и алиментарным путями. Восприимчивость к стрептококкам высокая, особенно у детей. Меньшее значение имеет эндогенное инфицирование (при наличии в полости рта и глотки очагов хронической инфекции, например, кариеса зубов, заболеваний дёсен и т.д.).

Патогенез

Входныеворота инфекции — лимфоидная ткань ротоглотки, где формируется первичный очаг воспаления. Предрасполагают к разви- тию ангины общее и местное переохлаждение, запылённая или загазованная атмосфера, повышенная сухость воздуха, нарушение носового дыхания, гиповитаминозы,снижение иммунитета и т.д. Чаще всего ангина развивается после перенесённого ОРВИ. Возбудители ОРВИ снижают защитные функции эпителиального покрова и способствуют инвазии стрептококков. Фиксация β-гемолитическогострептококка на поверхности миндалин и других скоплений лимфоидной ткани обусловлена сродством ряда антигенных структур микроба, в частности липотейхоевой кислоты, к эпителию лимфоидного аппарата ротоглотки. М-протеин стрептококков снижает фагоцитарную активность лейкоцитов на месте входных ворот и тем самым способствует повышению восприимчивости ребёнка к этому заболеванию. Патогенное действие стрептококков не ограничивается лишь местным повреждением, приводящим кразвитию ангины. Продукты жизнедеятельности стрептококков (в первую очередь токсины), попадая в кровь, вызывают нарушения терморегуляции, токсическое поражение нервной и сердечно-сосудистой систем, а также могут запускать иммунопатологические процессы, приводящие к развитию метатонзиллярных заболеваний (ревматизма, гломерулонефрита). Особенно велик риск развития метатонзиллярных заболеваний при часто рецидивирующей стрептококковой ангине.

Классификация

Взависимости от характера и глубины поражения миндалин выделяют катаральную, фолликулярную, лакунарную и некротическую ангины. По степени тяжести выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы заболевания. Тяжесть ангины определяют с учётом выраженности общих и местных изменений, причём решающее значение имеют общие проявления.

Как правило, клиническая картина соответствует данным фарингоскопии, однако абсолютного соответствия между морфологическими формами заболевания и формами по степени тяжести нет. Наиболее легко протекает катаральная ангина, наиболее тяжело — некротическая.

Клиническая картина

Продолжительностьинкубационного периода составляет от 10-12 ч до 2-3 сут. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, возникает озноб, появляются боли при глотании. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Выраженность лихорадки, интоксикации и фарингоскопическая картина зависят от формы заболевания.

•  Катаральная ангина. Характернопреимущественно поверхностное поражение миндалин. Признаки интоксикациивыражены умеренно. Температура тела субфебрильная. Изменения крови отсутствуют или незначительны. При фарингоскопии обнаруживают яркую разлитую гиперемию, захватывающую мягкое и твёрдое нёбо, заднюю стенку глотки. Реже гиперемия ограничивается миндалинами и нёбными дужками. Миндалины увеличиваются преимущественно за счёт инфильтрации и отёчности. Заболевание продолжается 1-2 дня, после чего воспалительные явления в глотке стихают, или развивается другая форма ангины (лакунарная или фолликулярная).

•  Лакунарнаяи фолликулярная ангины протекают с более выраженной симптоматикой. Температура тела повышается до 39-40 ?C. Выражены явления интоксикации (общая слабость, головная боль, боли в сердце, суставах и мышцах). В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч. В моче иногда обнаруживают следы белка, эритроциты.

— Лакунарная ангина характеризуетсяпоражением миндалин в области лакун с распространением гнойного налётана свободную поверхность нёбных миндалин. При фарингоскопии обнаруживают выраженную гиперемию, отёк и инфильтрацию миндалин, расширение лакун. Желтовато-белое фибринозно-гнойное содержимое лакун образует на поверхности миндалин рыхлый налёт в виде мелких очагов или плёнки. Налёт не выходит за пределы миндалин, легко удаляется, не оставляя кровоточащего дефекта.

— Фолликулярная ангина характеризуетсяпреимущественным поражением фолликулярного аппарата миндалин. Фаринго-скопическая картина: миндалины гипертрофированы, резко отёчны, сквозь эпителиальный покров просвечивают нагноившиеся фолликулы в виде беловато-желтоватых образований величиной с булавочную головку (картина «звёздного неба»).

Нагноившиеся фолликулы вскрываются, образуя гнойный налёт, не распространяющийся за пределы миндалин.

•  Некротическая ангина. Характерныболее выраженные общие и местные проявления, чем при вышеперечисленных формах (выраженная стойкая лихорадка, повторная рвота, спутанность сознания и т.д.). При исследовании крови обнаруживают выраженный лейкоцитоз, нейтрофилёз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ. Фарингоскопическая картина: поражённые участки ткани миндалин покрыты уходящим вглубь слизистой оболочки налётом с неровной, изрытой, тусклой поверхностью зеленовато-жёлтого илисерого цвета. Часто поражённые участки пропитываются фибрином и становятся плотными; при их удалении остаётся кровоточащая поверхность. После отторжения некротизированных участков образуется глубокий дефект ткани размером 1-2 см в поперечнике, часто неправильной формы, с неровным бугристым дном. Некрозы могут распространяться за пределы миндалин на дужки, язычок, заднюю стенку глотки. Осложнения. Выделяют ранние и поздние осложнения ангины.

•  Ранние осложнения возникают во время болезни и обычно обусловленыраспространением воспаления на близлежащие органы и ткани (перитонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, гнойный лимфаденит регионарныхлимфатических узлов, синуситы, отиты, тонзиллогенный медиастинит).

•  Поздние осложнения развиваются через 3-4 нед и обычно имеют инфекционно-аллергическую этиологию (суставной ревматизм и ревмокардит, постстрептококковый гломерулонефрит).

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагнозстрептококковой ангины основывается преимущественно на данных клинической картины и фарингоскопии. Из лабораторных исследований применяют бактериологические (обнаружение в посевах слизи из ротоглоткиβ-гемолитического стрептококка группы А) и серологические (нарастание титров АТ к Аг стрептококка) исследования. Дифференциальная диагностиказаболеваний ротоглотки изложена в главе «Скарлатина».

Лечение

Лечениеобычно проводят амбулаторно. При тяжёлом течении показана госпитализация в инфекционное отделение. Необходимы щадящая диета, богатая витаминами С и группы В, обильное питьё. Основу лечения составляет антибактериальная терапия. Применяют феноксиметилпенициллин, амоксициллин+клавулановую кислоту, цефалоспорины (цефаклор, цефуроксим), макролиды (эритромицин, азитроми-

цин),сульфаниламиды (ко-тримаксозол). Продолжительность курса лечения — 5-7дней. Для местного лечения используют фузафунгин (противопоказан детямдо 2,5 лет), амбазон, грамицидин С, орошение миндалин (ментол+камфора+хлорбутанол+эвкалиптовое масло, эвкалиптовое масло и др.), полоскания отварами лечебных растений (ромашки, календулы и др.) ирастворами антисептиков, например нитрофуралом (фурацилин).

Привыраженном регионарном лимфадените рекомендуют тепло на область шеи (ватно-марлевая повязка и согревающие компрессы), проводят микроволновую или УВЧ-терапию.

Профилактика

Специфическаяпрофилактика не разработана. Для предупреждения распространения инфекции большое значение имеет своевременная изоляция больных ангиной.Индивидуальная профилактика заключается в повышении общей резистентности организма (закаливании), устранении раздражающих факторов (пыли, дыма, чрезмерной сухости воздуха), своевременной санации очагов хронической инфекции (при синусите, кариесе зубов), ликвидации причин, затрудняющих свободное дыхание через нос (искривление перегородки носа, аденоиды).

Прогноз

Прикатаральной ангине прогноз благоприятный. При лакунарной и фолликулярной ангинах прогноз также благоприятный, но после них, независимо от тяжести течения, часто развивается хронический тонзиллит. После ангин, обусловленных β-гемолитическим стрептококком группы А, независимо от формы заболевания, возможно развитие ревматизма и гломерулонефрита.

АНГИНЫ ВТОРИЧНЫЕ

Вторичнаяангина — острое воспаление компонентов лимфатического глоточного кольца (чаще нёбных миндалин), обусловленное системным заболеванием. Вторичные ангины могут развиться при многих инфекционных заболеваниях: кори, скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе, аденовирусной и герпетической инфекциях, сифилисе и др. Отдельную группу составляют ангины, развивающиеся при агранулоцитозе и лейкозах.

АНГИНЫ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ

Грибковая ангина

Заболевание вызывают дрожжеподобные грибы рода Candida albicans в симбиозе с патологическими кокками.

Эпидемиология. Заболеваемостьгрибковой (кандидозной) ангиной значительно возросла в последние десятилетия, что связано с широким применением антибиотиков и глюкокортикоидов. Заболевание чаще развивается у детей раннего возраста. Грибковая ангина обычно возникает на фоне других заболеваний (в том числе ОРВИ) после продолжительного лечения антибиотиками. Более чем у 50% больных грибковая ангина развивается на фоне хронического тонзиллита.

Клиническая картина. Общеесостояние практически не страдает. Симптомы интоксикации выражены слабо. Температура тела нормальная, реже субфебрильная, гиперемия зева незначительная, боль в горле умеренная или вообще отсутствует. Иногда больной предъявляет жалобы на недомогание и разбитость, умеренную головную боль. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются незначительно, при пальпации мало болезненны. При фарингоскопии выявляют наложения на миндалинах белого или бело-жёлтого цвета, точечные или в виде островков. Иногда аналогичные налёты обнаруживают на слизистой оболочке щёк и языка, что облегчает диагностику. Налёты легко снимаются, при этом обнажается гладкая, несколько более гиперемированная слизистая оболочка («лакированная слизистая обо- лочка»).

Диагностика. Диагностика основывается на клинической картине и результатах микологического исследования налётов с миндалин.

Лечение. Преждевсего следует отменить антибиотики. Назначают общеукрепляющую терапию ивитамины (C, K и группы B) либо применяют флуконазол, амфотерицин B. Повторные курсы нистатина, леворина сочетают с промыванием миндалин растворами указанных препаратов. Если, несмотря на проводимую терапию, грибковая ангина принимает затяжное и рецидивирующее течение, показано оперативное лечение (двусторонняя тонзиллэктомия).

Прогноз. При адекватном лечении прогноз благоприятный.

Язвенно-плёнчатая ангина

Язвенно-плёнчатаяангина (ангина Симановского-Плаута-Венсана) — острое воспалительное заболевание нёбных миндалин, вызываемое находящимися в симбиозе веретенообразной палочкой Плаута-Венсана и спирохетой Венсана, характеризующееся образованием поверхностных язв, покрытых грязно-зелёным налётом, имеющим гнилостный запах.

Этиология и патогенез. Возникновение заболевания связывают с активацией сапрофитной флоры (веретенообразная палочка Fusobacterium fusiformis и лептоспира полости рта Leptospira buccalis могутнаходиться в полости рта в авирулентном состоянии) вследствие сниженияестественной резистентности организма. Как правило, язвенно-плёнчатая

ангина развивается у ослабленных и истощённых больных с иммунодефицитами, гиповитаминозами, хроническими интоксикациями.

Клиническая картина. Характерноодностороннее поражение миндалин с образованием язвенно-некротическогодефекта. В течение первых суток заболевания на поражённой миндалине (на фоне её гиперемии и отёка) появляется серовато-белый, иногда зеленовато-грязный, творожистый, крошковидный (редко плёнчатый) налёт. При удалении налёта образуется кровоточащая язвенная поверхность, которая снова покрывается налётом. На 4-5-й день на поражённом участке образуется глубокая кратерообразная язва с неровными краями и гряз- но-серым дном. Язвы заживают без образования дефектов. Возможно появление некротических очагов на нёбных дужках, мягком нёбе. Некротический процесс может охватывать подлежащие ткани вплоть до надкостницы.

Общее состояние больных обычно не страдает. Симптомы интоксикации и лихорадка, как правило, отсутствуют, несмотря на наличие выраженных местных изменений и реакцию регионарных лимфатических узлов. Заболевание обычно продолжается около 2 нед, возможны рецидивы. В общеманализе крови в разгар заболевания выявляют незначительный нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное повышение

СОЭ.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов бактериологического исследования.

Лечение. Смазываютизъязвлённые слизистые оболочки 2% раство- ром метиленового синего, 1%раствором борной кислоты. Рекомендуют полоскать горло 0,1% раствором этакридина лактата, 0,1% раствором калия перманганата, раствором перекиси водорода (2 столовые ложки 3% раствора на стакан воды) несколько раз в день. При затяжном течении и глубоких некрозах необходима антибиотикотерапия (пенициллины).

Прогноз. При адекватном и своевременном лечении прогноз забо- левания благоприятный.