Аутоиммунные ревматические заболевания и патология гортани

В настоящее время известно около 100 различных заболеваний, во многом обязанных своим происхождением хроническому тонзиллиту. Отсутствие лечебного эффекта или непродолжительная ремиссия при таких заболеваниях часто связаны с тем, что врачи не учитывают патологию глотки как возможную причину, провоцирующую и поддерживающую сопряженные болезненные состояния других органов и систем организма.

Цель настоящей публикации заключается в том, чтобы обратить внимание практических врачей на достаточно большое количество заболеваний, формирующихся на фоне глоточной патологии, но часто не рассматривающихся в контексте этой взаимосвязи. Наиболее выражены изменения внутренних органов при декомпенсированной форме хронического тонзиллита. Они обусловлены воздействием нервно-рефлекторного, бактериемического, токсиемического и аллергического факторов.

Определяется также дисбаланс в иммунном статусе — перераспределение в содержании Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций, наличие циркулирующих иммунных комплексов, сенсибилизация гранулоцитов к бактериальным аллергенам.

Циркулирующие иммунные комплексы антиген-антитело обладают хемотоксической активностью и повышают протеолитическую способность ферментов макрофагов, что приводит к лизису ткани миндалин, денатурации тканевых белков, которые в результате приобретают антигенные свойства. Попадая в кровь, они вызывают образование аутоантител. Таким образом, небные миндалины становятся местом перманентной сенсибилизации замедленного типа к антигенам стрептококка и стафилококка — микрофлоры, наиболее часто вегетирующей в лакунах небных миндалин.

Описан также нервно-рефлекторный механизм влияния хронического тонзиллита на формирование сопряженной патологии. А.М. Монаенковым впервые были обнаружены и изучены афферентные связи небных миндалин с важнейшими подкорковыми образованиями, в частности с соструктурами заднего отдела подбугорной области гипоталамуса. Именно эти нервные структуры участвуют в регуляции естественного активного иммунитета, что и определяет центральную детерминацию нарушений иммунологической реактивности при хроническом тонзиллите.

Установлено, что под влиянием потока афферентных сигналов из тонзиллярной области нарушается функциональное состояние ядер подбугорной области возбуждаются адренергические рецепторы нейронов. Это служит пусковым механизмом развития срыва вегетативного синергизма и последовательной цепной дезорганизации других нервных структур. Подобные нарушения нейродинамических процессов в определенных подкорковых и корковых отделах головного мозга называют «тонзиллогенным» нервно-дистрофическим процессом и оценивают как обязательный компонент в патогенезе любых метатонзиллярных поражений.

Возможно также токсическое воздействие на организм при хроническом воспалении небных миндалин за счет дессиминации токсинов гематогенным или лимфогенным путем.

К настоящему времени известно, что наряду с хорошо изученным и досконально описанным влиянием хронического тонзиллита на формирование патологии сердца, суставов и почек существует большое число других сопряженных болезненных проявлений. Так,

хронический тонзиллит создает реальные предпосылки к развитию дерматозов

. Это, в частности, подтверждается довольно высокой частотой обнаружения хронического тонзиллита у больных псориазом и наличием у них отчетливой зависимости между активностью клинического течения этого заболевания и обострением хронического тонзиллита. Многие исследователи считают тонзиллэктомию одним из наиболее важных компонентов лечения больных псориазом. Санация очага хронической инфекции нормализует измененную реактивность и снижает аллергизацию организма, устраняет патологическое рефлекторное влияние на ЦНС. Тонзиллэктомию желательно проводить в самые ранние сроки развития дерматоза. Не следует отказываться и от консервативного лечения, так как описаны единичные случаи обострения псориаза после тонзиллэктомии. Положительный результат проявляется в стойкой ремиссии или смягчении клинической картины обострений.

С хроническим тонзиллитом часто сочетается нейродермит, который в этом случае быстро приобретает распространенный характер с частыми рецидивами, осложненными пиодермией.

Лечение нейродермита без санации очага хронической инфекции не дает эффекта.

Хронический тонзиллит играет определенную роль в возникновении и течении коллагеновых заболеваний

(системная красная волчанка, склеродермия, геморрагический васкулит, узелковый периартрит, дерматомиозит, полиартрит). Доказана сходная антигенная структура некоторых коллагенозов и хронического тонзиллита, так, например, геморрагический васкулит и хронический тонзиллит имеют общие антигены — В 27, Cw2, Cw6.

Хронический тонзиллит может приводить к возникновению заболеваний глаз.

Так, тонзиллогенная интоксикация в значительной степени способна ослаблять аккомодационный аппарат глаза. Поэтому важной мерой предупреждения близорукости является ранняя санация очага хронической инфекции. Болезнь Бехчета, при которой возникают поражения глаз, также провоцируется очагом хронической стрептококковой инфекции при тонзиллите.

Часто отмечают сочетание неспецифических заболеваний легких и патологии небных миндалин.

Так, эндогенный перибронхит провоцируется воспалительными процессами носа, околоносовых пазух и лимфоидного глоточного кольца. Иногда хронический тонзиллит может способствовать обострению хронической пневмонии, а также приводить к более тяжелому течению этого заболевания. Пульмонологи отмечают, что своевременная санация очага фокальной инфекции в небных миндалинах снижает число осложнений при хронических заболеваниях легких в 2,3 раза.

Описан

инфекционно-токсический механизм поражения печени при хроническом тонзиллите

. Стрептококковый токсин стрептолизин О способен нарушать процесс окислительного фосфорилирования в митохондриях гепатоцитов. Вследствие этого происходит утяжеление имеющихся заболеваний печени. Так, при вирусном гепатите А чаще наблюдаются тяжелые и затяжные формы, а при вирусном гепатите В имеется тенденция к хронизации процесса. Известны случаи развития при хроническом тонзиллите поражения желчевыводящей системы.

Церебральные осложнения при хроническом тонзиллите

возникают в результате сосудисто-дисциркуляторных нарушений и токсического воздействия из очага воспаления. Течение сосудистых мозговых нарушений и токсико-инфекционной энцефалопатии протекает в виде хронического процесса или кризов. При этом выделяют несколько форм гипоталамического синдрома. Чаще всего встречается вегетативно-сосудистая форма, затем — нейроэндокринно-обменная и реже всего — нейротрофическая форма.

Постоянным и ранним признаком является сосудистая мозговая недостаточность из-за поражения сердечно-сосудистой системы. Гипоталамическая ангиодистрофия проявляется стойким снижением периферического артериального давления и признаками периферического ангионевроза (синдром Рейно). Возможно проявление церебральной ангиодистрофии в виде мигрени или синдрома Меньера. Эти пароксизмы наслаиваются на хроническую сосудистую мозговую недостаточность и клинически проявляются невротическими состояниями. Такие «неврастении» сопровождаются общей слабостью, повышенной утомляемостью при умственной и физической нагрузке. При функциональной недостаточности гипоталамуса пациенты становятся чувствительными к неблагоприятным метеорологическим факторам.

Иногда возникают

нейро-эндокринные

расстройства: ожирение или похудание, нарушение аппетита, жажда, гипергидроз, нарушение менструального цикла, снижение половой потенции. Вследствие поражения ядерно-стволовых структур появляются пароксизмы потери тонуса скелетных мышц. Также снижается и тонус гладких мышц. Стволовые нарушения — это следствие хронической дисциркуляторной недостаточности, токсико-инфекционных и аутоаллергических процессов, возникающих при хроническом тонзиллите. Гипоксия центра дыхания проявляется непреодолимой зевотой при малейшей умственной или физической усталости.

Доказано, что женщины подобными нарушениями страдают чаще, так как у них гипоталамус подвергается большим физиологическим нагрузкам.

Хронический тонзиллит отягощает течение шизофрении. В результате возникновения аутоинтоксикации болезнь принимает проградиентный или злокачественный характер.

На ранних этапах развития хронического тонзиллита имеется компенсаторное повышение уровня андрогенов и глюкокортикоидов. По мере развития заболевания происходит постепенное истощение функции коры надпочечников со всеми вытекающими из этого последствиями для организма.

Очаговая инфекция в небных миндалинах может привести к ослаблению функции островковой ткани поджелудочной железы

и выделению протеолитического фермента, разрушающего эндогенный и экзогенный инсулин. В результате хронический тонзиллит может способствовать декомпенсации уже имеющихся в организме нарушений углеводного обмена, приводит к нарастанию гипергликемии и глюкозурии. В свою очередь обменные нарушения при сахарном диабете формируют благоприятную почву для обострений хронического тонзиллита. Санация глоточного очага инфекции улучшает углеводный обмен, что подтверждает патогенетическую взаимосвязь этих заболеваний. Некоторые исследователи считают, что консервативное лечение тонзиллита при таком сочетании малоэффективно и через год необходимо проведение тонзиллэктомии. Катамнестические данные свидетельствуют о том, что у больных сахарным диабетом проведенная операция способствует стойкой компенсации, а в ряде случаев позволяет снизить дозу инсулина.

При хроническом тонзиллите страдает щитовидная железа

. Чаще всего имеет место повышение гормонообразовательной функции.

Такое нарушение связано с гиперстимуляцией щитовидной железы тиреотропным гормоном гипофиза. Следствием этого будет повышение концентрации тироксина в крови. Этот процесс объясняется воздействием патологически измененных небных миндалин на гипоталамо-гипофизарную систему. Возможен иной механизм поражения щитовидной железы, связанный с нарушениями иммунной системы. Так, у лиц с генетически детерминированной предрасположенностью к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы могут возникать такие заболевания, как аутоиммунный тиреодит Хашимото, подострый тиреодит де Кервена, фиброзный тиреоидит Риделя, а также острый тиреоидит. Замечено, что тяжесть патологических изменений в щитовидной железе зависит от длительности хронического тонзиллита и частоты его обострений. В результате успешного лечения патологии небных миндалин можно наблюдать улучшение состояния щитовидной железы и нормализацию ее гормоносинтетической функции.

Имеются сведения о высокой частоте обнаружения хронического тонзиллита при ожирении, что, возможно, обусловлено поражением вентромедиальных и вентролатеральных ядер гипоталамуса. При декомпенсированной форме хронического тонзиллита в сочетании с ожирением имеются значительные нарушения в гормональном статусе (снижение уровня тестостерона и фоликулостимулирующего гормона и повышение лютеонизирующего гормона). У детей с такими нарушениями имеются клинические признаки задержки полового развития (адипозогенитальная дистрофия). Хронический тонзиллит усугубляет изменения в гипоталамо-гипофизарной регуляции семенников и задерживает наступление пубертатного периода.

Современные исследования доказали патогенетическую роль апудоцитов миндалин в развитии иммунодефицитных состояний.

При хроническом тонзиллите регистрируется троекратное увеличение клеток APUD-системы, появляются клетки, продуцирующие серотонин, соматостатин, возрастает число тучных клеток. Подобные изменения также могут быть одной из причин развития патологических изменений в других органах.

Доказано, что хронический тонзиллит оказывает неблагоприятное влияние на формирование репродуктивной системы у девушек.

Обострение хронического тонзиллита и переход его компенсированной формы в декомпенсированную чаще наблюдаются в возрасте 8-10 лет (период адренархе) и 12 — 14 лет (период менархе), т.е. во время активизации эндокринной функции гипофизарно-надпочечниковой системы (адренархе) и всей репродуктивной системы (менархе).

Проведенные нами исследования показали наличие непосредственной взаимосвязи хронического тонзиллита, особенно его декомпенсированной формы, и нарушений в репродуктивной системе у женщин фертильного возраста. Эти изменения характеризуются нарушением продукции таких гормонов, как фолликулостимулирующий, лютеинезирующий, лютеотропный, соматотропный, адренокортикотропный и тиреотропный, появлением маточных кровотечений, гипоменструального синдрома и аменореи центрального генеза. Подобные нарушения у больных хроническим тонзиллитом можно рассматривать как проявление гипоталамо-тонзиллярного синдрома. О поражении гипоталамической области свидетельствуют характерные изменения на электроэнцефалограмме. Изменения гормонального фона могут провоцировать такие заболевания, как эндометриоз, аденоматоз и миома матки.

При хроническом тонзиллите часто наблюдается развитие патологии беременности, так как он способствует существенному снижению адаптационных возможностей организма и является предрасполагающим фактором для формирования токсикозов. Нередко возникает угроза раннего или позднего выкидыша, преждевременных родов. Могут развиваться отклонения родовой деятельности, такие как преждевременное излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности.

Часто хронический тонзиллит приводит к гипогалактии в связи с гипоталамо-гипофизарными нарушениями.

Мы считаем, что больные с сочетанной патологией небных миндалин и репродуктивной системы должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением отоларинголога и гинеколога.

Характерна склонность к нормализации гормоносинтетической функции и клинических признаков репродуктивных расстройств в результате успешно проведенного лечения хронического тонзиллита.

Большинство больных с декомпенсированной формой хронического тонзиллита имеют нарушения в морфограмме (интерсексуальное телосложение). Характерна совокупность признаков — непропорциональное, негармоничное, асинхронное развитие. Часто имеет место синдром ложной акселерации, который можно рассматривать как вариант полового инфантилизма.

Все изложенное позволяет сделать вывод о том, что больные хроническим тонзиллитом формируют обширную группу риска по многим тяжелым соматическим нарушениям и требуют к себе повышенного внимания как со стороны оториноларинголога, так и со стороны врачей других специальностей. Только таким комплексным подходом можно сократить число осложнений у больных хроническим тонзиллитом.

Источник

Аутоиммунные ревматические заболевания и патология гортани

Принятые сокращения:

АРЗ — аутоиммунные ревматические заболевания,

АЗ — аутоиммунные заболевания,

РА — ревматоидный артрит,

СВ — системный васкулит,

СКВ — системная красная волчанка,

ССД — системная склеродермия,

СШ — синдром Шегрена.

Одним из проявлений аутоиммунных заболеваний (АЗ), неуклонный рост которых регистрируется в настоящее время [1], является нарушение голоса. Анализ отечественной и зарубежной литературы показал недостаточную освещенность вопросов, касающихся связи АЗ с патологией гортани.

По данным статистических исследований, проводимых в России в последние годы, очевидно увеличение распространенности ревматологической патологии. Так, за период с 2000 по 2006 г. показатели заболеваемости ревматоидным артритом (РА) возросли с 237,9 до 249,6 случаев на 100 000 взрослого населения России. Распространенность таких системных заболеваний соединительной ткани, как системная красная волчанка (СКВ), системная склеродермия (ССД) и системные васкулиты (СВ), возросла с 37,0 до 39,5 на 100 000 взрослого населения. По эпидемиологическим данным РФ за 2005 г., число больных РА составило 610,0 на 100 000 населения; число пациентов, страдающих СКВ, СВ, ССД, составило 120,0 на 100 000 взрослого населения [1]. Около 8% населения земного шара страдает АЗ, включающими более 100 нозологических форм [2].

АЗ условно подразделяют на органоспецифические и органонеспецифические (системные). Примером органонеспецифических АЗ являются аутоиммунные ревматические заболевания (АРЗ). АРЗ — гетерогенная группа иммуновоспалительных болезней человека, включающая РА, СКВ, ССД, СШ, идиопатические воспалительные миопатии, антифосфолипидный синдром и СВ [2]. Для всех этих болезней характерны полиорганное поражение и многообразие клинических проявлений [3-5], значительная распространенность в популяции, сложность ранней диагностики [2, 6].

Необходимо отметить, что АРЗ чаще болеют женщины. По данным ряда авторов, СКВ женщины болеют в 8-10 раз чаще с преобладанием женщин детородного возраста [3, 5]. Синдром Шегрена развивается у 5-25% больных АРЗ. По данным отечественной литературы, у женщин этот синдром выявляется в 10-25 раз чаще, чем у мужчин. Заболевание дебютирует в возрасте 20-50 лет [3, 7]. По данным зарубежных авторов, СШ болеют преимущественно женщины в возрасте 20-30 лет. В США синдром Шегрена является вторым наиболее часто встречающимся ревматическим заболеванием. Так, вторичный СШ встречается почти у 30% больных РА, у 10% больных СКВ [8]. РА женщины заболевают чаще мужчин в 2-5 раз, наиболее часто заболевание выявляют в 40-50 лет [3]. Отмечено, что частота заболевания с возрастом увеличивается, а половое различие в заболеваемости среди людей старшей возрастной группы уменьшается [9].

Обращает на себя внимание тот факт, что, по данным литературы, частота патологии гортани при АРЗ колеблется в существенном диапазоне от 2 до 70% случаев [3, 7, 10-12].

Нередко дисфония является первым и длительное время единственным симптомом системного заболевания соединительной ткани [13, 14].

Цель исследования — на основании анализа данных литературы изучить проявления аутоиммунных ревматических заболеваний в гортани.

По данным исследования, проведенного в 2011 г. L. Sanz, J. Sistiaga и соавт. [11], распространенность дисфонии среди субъектов, страдающих РА, СКВ и СШ, достигает 32-38% по сравнению с контрольной группой (5-8%). Чаще всего голосовые расстройства отмечали у пациентов с СКВ, а на втором месте оказались больные с РА.

N. Roy, K. Tanner и соавт. [12] в 2015 г. в результате проведенного статистического опроса по телефону 100 лиц, страдающих РА, выявили длительно существующую дисфонию у 35% опрошенных. При этом было определено значительное влияние дисфонии на качество жизни участников опроса, но только 37% из них когда-либо обращались за профессиональной помощью к оториноларингологам.

Патология гортани, возникающая при АРЗ, разнообразна. Ю.Е. Степанова и соавт. [15] подчеркивают, что такие клинические проявления, как инфильтраты подскладкового отдела, некротический ларингит, бамбуковые узелки, патогномоничны для данной патологии, а функциональная дисфония, узелки голосовых складок относятся к непатогномоничным проявлениям А.З. Для С.Ш. характерно развитие субатрофического или атрофического ларингита [3, 7, 8]. Пациенты отмечают сухой кашель, охриплость, усугубляющиеся в холодную погоду, першение в горле, затруднение глотания, ощущение сухости в носоглотке [7, 8]. При СКВ и СВ могут возникать изъязвления и воспаление слизистой оболочки и хрящей гортани, двигательные расстройства, подскладковый стеноз [3, 16]. У пациентов с РА выявляют воспаление слизистой оболочки гортани, миозит, нарушение подвижности голосовых складок вследствие поражения хрящей и суставов гортани вплоть до развития анкилоза, ревматоидные узелки различной локализации [9, 17].

От 12 до 27% пациентов с диагностированным РА (а по некоторым данным более чем 70%) жалуются на дисфонию разной степени выраженности. Это может быть связано как с поражением хрящей и суставов гортани, так и с возникновением ревматоидных или бамбуковых узелков голосовых складок [10, 18]. В одном наблюдении у 50% пациентов, страдающих РА, патология гортани явилась единственным проявлением данного АЗ [13].

Одной из редких ларингеальных находок при АЗ являются бамбуковые узелки голосовых складок. Впервые наличие в гортани так называемых подслизистых ревматоидных узелков описали R. Raven и соавт. [19] в 1948 г. Y. Hosako и соавт. [20] в 1993 г. сравнили необычные включения в толще голосовых складок у 28-летней женщины, страдающей СКВ, с бамбуковыми узелками, а в 2001 г. E. Murano и соавт. [21] для обозначения этих изменений голосовых складок был предложен термин «бамбуковые узелки».

Читайте также: Надежда Игошина

В литературе бамбуковые узелки описаны как образования белого или кремово-желтого цвета длиной до 3 мм и шириной до 1 мм, симметрично (или асимметрично), поперечно (иногда продольно) расположенные в толще голосовых складок. Характерно двустороннее поражение голосовых складок. При этом возможна локализация в различных отделах голосовых складок [22-24]. Имеются сообщения о множественных бамбуковых узелках голосовых складок [15, 23].

С гистологической точки зрения бамбуковые узелки описывают как линейно расположенные гранулемы с зоной центрального некроза, окруженной макрофагами [24], как фибриноидный некроз, окруженный ободком гистиоцитов [25]. K. Izdebski и соавт. [14] описали гистологическую картину бамбуковых узелков голосовых складок как зоны, проявляющиеся эозинофилией, окруженные фибробластами, гистиоцитами и многоядерными гигантскими клетками, что представляет собой гранулематозный процесс, характерный для аутоиммунных поражений.

Формирование бамбуковых узелков голосовых складок описано при СКВ, СШ, болезни Шегрена, РА, ССД, аутоиммунном гепатите, тиреоидите Хашимото, синдроме Шарпа, синдроме Чарджа-Стросса, недифференцированных системных заболеваниях.

В доступной нам литературе с 1948 по 2016 г. имеется описание 49 случаев выявленных бамбуковых узелков голосовых складок [14, 15, 19-21, 23-37], из них 21 случай при РА, 10 случаев при СКВ, 9 случаев при недифференцированных системных заболеваниях, 2 случая при СШ, 3 случая при смешанных системных заболеваниях соединительной ткани, 2 случая при ССД, 1 случай при болезни Шегрена, 1 случай при синдроме Чарджа-Стросса.

В настоящее время нет четкого единого мнения относительно этиологии бамбуковых узелков голосовых складок. Рассматриваются две возможные причины: аутоиммунный процесс или результат механической травмы голосовых складок.

По мнению авторов, встречающаяся асимметричность бамбуковых узелков голосовых складок, наличие у всех пациентов АЗ или высокого титра антител, отсутствие признаков дезорганизации сосудистого рисунка голосовых складок в области включений, выявляемое при NBI-эндоскопии, свидетельствуют в пользу аутоиммунной этиологии. Наличие же у части больных АЗ избыточных голосовых нагрузок говорит о значимости в их этиологии механической травмы голосовых складок [14, 22]. Обнаружение бамбуковых узелков в средних отделах голосовых складок может свидетельствовать о роли фонотравмы в их возникновении [24].

Дискуссионным остается вопрос о тактике ведения пациентов с бамбуковыми узелками голосовых складок. Большинство исследователей едины во мнении о том, что на сегодняшний день отсутствуют стандартные схемы лечения данного состояния [30]. Возможно как консервативное, так и хирургическое лечение [10].

Работы некоторых зарубежных авторов свидетельствуют о целесообразности и эффективности хирургического лечения при отсутствии положительной динамики на фоне консервативного лечения бамбуковых узелков голосовых складок. Так, C. Schwemmle, H. Kreipe и соавт. [25] показали эффективность хирургического удаления бамбуковых узелков голосовых складок с последующим курсом (20 сеансов) фонопедического лечения в течение нескольких месяцев у 43-летней пациентки, страдающей смешанным коллагенозом. Пациентка смогла вернуться к работе учителем младших классов. Предшествующая терапия в виде 4-кратных инъекций 1 раз в неделю в голосовые складки преднизолона (5 мг) выраженного улучшения голосовой функции не принесла. В дальнейшем повторные курсы фонопедии в течение года способствовали улучшению голоса у данной пациентки [25].

K. Izdebski, R. Cruz в 2016 г., описывая 3 случая бамбуковых узелков голосовых складок, отметили неэффективность консервативного лечения патологии гортани, включающего гормональную и фонопедическую терапию, в двух случаях. В связи с этим пациентке 31 года, страдающей полиартритом в сочетании с феноменом Рейно, было произведено иссечение очагов поражения голосовых складок. В результате проведенного хирургического лечения было достигнуто значительное улучшение качества голоса, зафиксированное и через 12 мес после операции. Во втором случае (женщина 68 лет, страдающая РА) решается вопрос о целесообразности хирургического лечения.

В то же время в литературе встречаются данные об эффективности гормональной терапии [27]. E. Hilgert и соавт. [30] в своей работе на примере трех пациенток с бамбуковыми узелками описали эффективность фонопедической терапии патологии гортани при А.З. По мнению ряда авторов, важное значение в терапии нарушений голоса у пациентов с АРЗ занимает базисная терапия основного заболевания [21, 22]. E. Murano и соавт. [21] высказали мнение о том, что предпочтительнее проведение консервативного лечения, включающего гормональную терапию, ограничение голосовых нагрузок и фонопедическую коррекцию в сочетании с базисной терапией основного системного заболевания, а хирургическое лечение может быть применено в случае необходимости скорейшего восстановления голосовой функции при условии достижения стойкой ремиссии со стороны А.З. Авторы подчеркивают, что эффективная терапия основного заболевания позволяет предотвратить рецидивы или появление новых бамбуковых узелков голосовых складок.

Таким образом, проявления АРЗ в гортани достаточно разнообразны. Одной из редких патологий голосовых складок являются бамбуковые узелки. В проанализированной отечественной и зарубежной литературе описаны 49 случаев бамбуковых узелков голосовых складок. В 100% случаев это были пациентки женского пола, страдающие А.З. Профессиональная деятельность большинства обследованных была связана с избыточными голосовыми нагрузками.

Бамбуковые узелки представляют собой поперечные или продольные образования сливочно-белого или кремово-желтого цвета длиной до 3 мм и шириной 0,5-1 мм, расположенные в толще голосовых складок; характерно двустороннее поражение. Возможно как симметричное, так и асимметричное их расположение в толще голосовых складок с локализацией в различных отделах. Бамбуковые узелки могут быть единичными или множественными.

Недостаточно изучены этиологические аспекты данной патологии гортани. Нет единой концепции в лечении бамбуковых узелков голосовых складок.

Понимание ларингеальных проявлений АРЗ повышает диагностические возможности клиницистов и позволяет достичь оптимального терапевтического эффекта, качественной реабилитации пациентов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник