Дисметаболическая нефропатия у детей
Содержание статьи
Дисметаболическая нефропатия у детей — структурные и функциональные изменения почек, развивающиеся на фоне нарушения обмена веществ, сопровождающегося кристаллурией. Дисметаболическая нефропатия у детей клинически может проявляться аллергией и зудом кожи, отеками, болями в пояснице, гипотонией, выделением мутной мочи. У детей дисметаболическая нефропатия обычно впервые диагностируется при исследовании общего анализа мочи; расширенная диагностика включает УЗИ почек, биохимический анализ мочи. Лечение дисметаболической нефропатии у детей проводится с учетом ее вида и включает диету, медикаментозную коррекцию метаболических нарушений и физико-химических свойств мочи, фитотерапию.
Общие сведения
Дисметаболическая нефропатия у детей — группа обменных нарушений, сопровождающихся повышенной экскрецией с мочой различных солей (оксалатов, уратов, фосфатов) и как следствие — повреждением почечных структур. В детской урологии дисметаболические нефропатии составляют около 27-64% всех заболеваний мочевыделительной системы у детей; в практике педиатрии признаки обменных нарушений в моче встречаются практически у каждого третьего ребенка. Дети с дисметаболическими нефропатиями относятся к группе высокого риска по развитию интерстициального нефрита, пиелонефрита, мочекаменной болезни.
Классификация дисметаболической нефропатии у детей
В зависимости от состава солей различают дисметаболические нефропатии у детей, протекающие с:
- оксалатно-кальциевой кристаллурией (85-90%)
- фосфатной кристаллурией (3-10%)
- уратной кристаллурией (5%)
- цистиновой кристаллурией (3%)
- смешанной (оксалатно/фосфатно-уратной) кристаллурией
С учетом причин возникновения выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии у детей. Первичные нефропатии — это наследственно обусловленные заболевания, имеющее прогрессирующее течение и рано приводящие к нефролитазу и хронической почечной недостаточности. К группе вторичных нефропатий у детей относятся различные дисметаболические расстройства, протекающие с кристаллурией и развивающиеся на фоне поражения других органов.
Причины дисметаболической нефропатии у детей
Дисметаболическая нефропатия у детей — полиэтиологичный синдром, возникающий при участии множества факторов. Общими причинами могут выступать отравления и интоксикации, тяжелые физические нагрузки, длительный прием лекарственных веществ, монодефицитные диеты. Отмечено частое развитие дисметаболической нефропатии у детей, рожденных от беременности, протекавшей с поздним токсикозом и гипоксией плода, а также детей с нервно-артритическим диатезом. Первичные нефропатии могут быть обусловлены метаболическими нарушениями у родственников ребенка либо накопленными мутациями, вызывающими дисбаланс регуляторных клеточных механизмов у него самого.
Кроме общих причин, в возникновении того или иного вида дисметаболической нефропатии у детей имеет значение воздействие частных факторов.
Оксалатная дисметаболическая нефропатия у детей (оксалурия) патогенетически связана с нарушением обмена кальция и солей щавелевой кислоты (оксалатов). Определенную роль в ее развитии играет дефицит витаминов А, В6, Е, магния, калия; передозировка витамина D в процессе лечения рахита; повышенное поступление оксалатов с пищей. Оксалатная дисметаболическая нефропатия часто встречается у детей с болезнью Крона, энтеритом, колитом, хроническим панкреатитом, дискинезией желчевыводящих путей, сахарным диабетом, пиелонефритом.
Уратная дисметаболическая нефропатия у детей характеризуется выделением с мочой и отложением в почках уратов — натриевой соли мочевой кислоты. Первичная (наследственная) уратурия чаще всего встречается у детей с синдромом Леша-Найхана. Вторичные нефропатии сопровождают течение эритремии, гемолитической анемии у детей, миеломной болезни, пиелонефрита. Возможно развитие уратной дисметаболической нефропатии у детей, получающих лечение цитостатиками, тиазидовыми диуретиками, салицилатами, циклоспорином А и др.
Причинами фосфатурии могут выступать хроническая мочевая инфекция, первичный и вторичный гиперпаратиреоз, заболевания ЦНС. Цистинурия развивается при системном нарушении обмена цистина — цистинозе, характеризующемся внутриклеточным и внеклеточным накоплением кристаллов цистина в интерстиции и канальцах почек, селезенке, печени, лимфоузлах, клетках крови, костном мозге, нервной и мышечной ткани. Вторичная цистиновая дисметаболическая нефропатия у детей обычно связана с пиелонефритом или тубулярным интерстициальным нефритом.
Симптомы дисметаболической нефропатии у детей
Признаки оксалатной дисметаболической нефропатии у ребенка могут манифестировать уже в период новорожденности, однако в большинстве случаев заболевание длительное время протекает латентно. В родословной детей с дисметаболической нефропатией отмечаются артропатии, подагра, спондилез, мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, сахарный диабет.
Чаще всего кристаллурия обнаруживается у детей 5-7 лет случайно, при исследовании общего анализа мочи. Внимательные родители могут заметить, что на вид моча ребенка мутная, с осадком, нередко образует на стенках горшка трудно смываемый налет.
При дисметаболической нефропатии у детей отмечается склонность к аллергическим кожным реакциям, вегето-сосудистой дистонии, гипотонии, головным болям, артралгиям, ожирению. Дети могут испытывать повышенную утомляемость, колющие боли в пояснице, частые и болезненные мочеиспускания, энурез, покраснение и зуд в области наружных половых органов, мышечную гипотонию, субфебрилитет, диспепсии, вздутие живота.
Обострение и прогрессирование заболевания отмечается в пубертатном периоде в связи с гормональной перестройкой. Дисметаболическая нефропатия у детей выступает риск-фактором образования камней в почках и мочевом пузыре, развития хронического пиелонефрита и хронической почечной недостаточности.
Диагностика дисметаболической нефропатии у детей
Кроме педиатра, в диагностике дисметаболической нефропатии у детей обязательно должен участвовать детский нефролог или детский уролог.
Общий анализ мочи выявляет кристаллурию, протеинурию, гематурию, абактериальную лейкоцитурию, цилиндрурию. При биохимическом исследовании мочи определяется повышенная концентрация тех или иных солей (оксалатов, фосфатов, уратов и др.). В комплексе лабораторной диагностики проводятся функциональные пробы мочи по Зимницкому, Аддису-Каковскому, Нечипоренко, определение рН мочи. При наслоении вторичной бактериальной инфекции необходимо бактериологическое исследование мочи на микрофлору.
УЗИ почек и мочевого пузыря у детей с дисметаболической нефропатией может обнаруживать кристаллические включения, указывающие на наличие песка или конкрементов. Дисметаболическую нефропатию у детей следует отличать от транзиторной кристаллурии, связанной с ОРВИ, обильным приемом некоторых продуктов.
Лечение дисметаболической нефропатии у детей
К основным принципам лечения дисметаболической нефропатии у детей относятся: соблюдение рациональной диеты, нормализация обменных процессов, устранение условий для кристаллообразования и усиление выведения солей.
При оксалатной дисметаболической нефропатии у детей из рациона исключаются мясные бульоны, шпинат, щавель, клюква, морковь, свекла, какао, шоколад; предпочтение отдается картофельно-капустной диете. Медикаментозная терапия проводится мембранотропными препаратами (витамин В6, А, диметилоксобутилфосфонилдиметил) и антиоксидантами (витамин Е).
Диета при уратной дисметаболической нефропатии у детей не должна содержать продукты, богатые пуриновыми основаниями (почки, печень, мясные бульоны, фасоль, горох, какао и др.). Основу рациона составляют молочные и растительные продукты. Для снижения синтеза мочевой кислоты назначается аллопуринол, никотинамид, фитосборы и др.
При фосфатной дисметаболической нефропатии у детей рекомендуется ограничение продуктов, богатых фосфором (сыров, печени, бобовых, курицы, шоколада). Необходимо подкисление мочи за счет употребления минеральных вод и лекарственных препаратов (аскорбиновой кислоты, настойки корня марены красильной).
Лечение цистиноза включает диету с исключением из питания ребенка продуктов, богатых серосодержащими аминокислотами и метионином (рыбы, творога, яиц и др.). Важно обязательное подщелачивание мочи с помощью цитратной смеси, раствора гидрокарбоната натрия, щелочных минеральных вод. С целью предупреждения кристаллизации цистина назначается прием пеницилламина.
При любом виде дисметаболической нефропатии у детей важна достаточная водная нагрузка, способствующая уменьшению концентрации солей в моче, соблюдение ребенком режима принудительного мочеиспускания (через каждые 1,5-2 ч). В качестве альтернативной коррекции метаболических процессов может проводиться гомеопатическое лечение под контролем детского гомеопата.
Прогноз и профилактика дисметаболической нефропатии у детей
При соблюдении диеты и лекарственной терапии прогноз дисметаболической нефропатии у детей благоприятен: происходит стойкая нормализация биохимических показателей в моче. В случае несоблюдения общего и терапевтического режима естественным исходом нефропатии является пиелонефрит и мочекаменная болезнь. При цистинозе больные, как правило, нуждаются в трансплантации почки, однако выпадение кристаллов цистина со временем развивается и в трансплантате, приводя к гибели детей в возрасте 15-19 лет.
Диспансерное наблюдение детей с дисметаболической нефропатией проводится педиатром и детским нефрологом. Профилактика дисметаболической нефропатии у детей требует соблюдения детьми питьевого режима, исключение действия предрасполагающих факторов, лечение сопутствующей патологии, обследование детей из групп риска.
Источник
Острый пострептококковый гломерулонефрит
ТОНЗИЛЛИТ (АНГИНА) И ЧЕМ ОН ОПАСЕН ДЛЯ ПОЧЕК?!
Острый тонзиллит (в повседневной жизни ангина) — инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления нёбных миндалин, вызываемое чаще всего стрептококками или стафилококками, реже другими микроорганизмами. Ангиной также называют обострение хронического тонзиллита.
ЧТО ТАКОЕ СТРЕПТОКОКК?
Бета-гемолитический стрептококк из группы А (лат. Streptococcus pyogenes) это весьма распространенный микроб (бактерия), который может быть выявлен в организме многих здоровых людей, однако при неблагоприятных условиях он может провоцировать боли в горле, ангину (острый тонзиллит), скарлатину, инфекции кожи, образование нарывов, заражение крови и осложнения в виде острого ревматизма и ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА.
КАК ПРОИСХОДИТ ЗАРАЖЕНИЕ СТРЕПТОКОККАМИ?
В ходе эпидемиологических исследований было установлено, что бета-гемолитический стрептококком заражено до 20% здоровых детей, которые являются носителями этого микроба.
Чаще всего бета-гемолитический стрептококк передается через частички слизи, которые выделяются из горла и носа заболевшего человека (или носителя) во время кашля или чихания.
СТРЕПТОКОКК ПРИЧИНА МНОГИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:
В наши дни стрептококки вызывают интерес преимущественно из-за редких случаев быстро прогрессирующей болезни, а также риска серьезных осложнений при не вылеченных инфекциях.
Острая инфекция стрептококка может проявиться в виде фарингита (острый фарингит), скарлатины (сыпь), импетиго (инфекция поверхностных слоев кожи) или целлюлит (инфекция глубоких слоев кожи). Агрессивная, токсигенная инфекция может привести к некротизирующему фасцииту, миозиту и синдрому стрептококкового токсина шока. У пациентов после острой стрептококковой инфекции могут также развиться иммунно-обусловленные постстрептококковые осложнения, такие как острый ревматизм и острый гломерулонефрит.
ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СТРЕПТОКОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ (ИММУННО-ОБУСЛОВЛЕННЫЕ)
В частности, почти у 1% детей в возрасте от 3 до 15 лет, недавно заразившихся бета-гемолитическим стрептококком, иммунная система начинает вырабатывать антитела (иммунные клетки защиты), которые атакуют не только саму инфекцию, но и нормальные ткани тела, включая ткани суставов, ПОЧЕК и сердца. Потому что некоторые белки стрептококка по структуре очень похожи на белки клеток сердца, почек и суставов, т.е. иммунная система не может распознать чужеродный белок от своего собственного и таким образом организм сам начинает себя атаковать. По этой причине спустя 1-2 недели после начала ангины (или скарлатины), вызванной бета-гемолитическим стрептококком у таких детей может развиться так называемая «острая ревматическая лихорадка» при которой происходит воспаление суставов и сердца и/или «ОСТРЫЙ ПОСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ».
РАССМОТРИМ КАК МОЖНО ЗАПОДОЗРИТЬ ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ:
Если заметите, что через несколько недель после перенесенной ангины (скарлатины, фарингита) у него появились следующие симптомы:
- Появились отеки лица, пастозность век или в другой области тела или ребенок стал редко мочится.
- Моча приобрела темно-красную (бордовую) окраску (цвет мочи мясных помоев)
Другими симптомами могут быть повышение температуры, слабость, озноб, сильная головная боль.
ЕСЛИ ВЫ ЗАМЕТИТЕ ТАКИЕ СИМПТОМЫ, НЕМЕДЛЕННО ОБРАТИТЕСЬ К ВРАЧУ!
В любом случае всем детям и взрослым, заболевшие ангиной, фарингитом или скарлатиной у которых анализы выявили бета-гемолитического стрептококка из группы А должно проводится лечение антибиотиками.
Лечение должно быть начато как можно скорее (это необходимо для предотвращения образования нарывов в горле или распространения инфекции на соседние органы), а также развития поздних осложнения на сердце, почек и суставов.
Если у вас возникли вопросы по данной теме, мы постараемся на них ответить.
Поражение небных миндалин при остром тонзиллите (гипертрофия (увеличение размера) небных миндалины, налеты)
Бета-гемолитический стрептококк из группы А (лат. Streptococcus pyogenes) это весьма распространенный микроб (бактерия), который может быть выявлен в организме многих здоровых людей
Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, ангиной и обильной точечной сыпью. Болеют чаще всего дети 2-10 лет. Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А.
Макрогематурия (гематурия видимая на глаз, моча в виде «мясных помоев»)
Источник
Дисметоболические нефропатии у детей
Обменно-нефропатический синдром — одна из насущных проблем в современной педиатрической практике. На сегодняшний день, согласно статистике, медики отмечают большой процент роста заболеваемости, связанной с серьёзными обменными нарушениями в почках. При этом уровень обменных нефропатий в общей сложности составляет 27-54%.
Суть патологического процесса
Если говорить о болезнях, которые врачи-педиатры регулярно встречают в своей практике, каждый третий ребёнок, к сожалению, страдает обменными нарушениями мочевыделительной системы. Следует отметить, что речь не идёт об отдельной единице в нозологии. Это комплексный синдром, состоящий из большой группы нефропатических отклонений, имеющих разные этиологию и патогенез:
- Е79 — нарушение пуринного обмена;
- Е74.8 — оксалурии и оксалозы;
- Е83.8 — другие минерально-обменные нарушения.
Все эти заболевания объединяет то, что они сопровождаются обменными нарушениями. В моче появляется кристаллический осадок, что приводит к повреждению паренхиматозной структуры почек и других отделов системы мочевыделения.
В нормальном состоянии моча — это раствор солей, перенасыщенный разными составляющими. Вещества, обладающие дисперсионными функциями, поддерживают жидкость в состоянии динамического равновесия. Когда в мочеполовой системе начинают образовываться кристаллы, это равновесие нарушается, стирая грань между защитными и повреждающими видами факторов.
Что касается факторов, которые способствуют развитию заболевания, они бывают экзогенными (внутренними) и эндогенными (внешними).
Среди внешних факторов наиболее часто выделяют:
- проживание в условиях сухого и жаркого климата;
- состав воды для питья (как правило, она очень жёсткая);
- высокий уровень радиации на Солнце;
- недостаток в организме одних веществ (например, йода и магния);
- избыток в организме других веществ (например, кальция или стронция);
- нарушения в питании (витаминный дефицит либо, наоборот, гипервитаминоз Д), злоупотребление белковыми продуктами, недостаток питья и т.д.;
- побочные действия лекарственных препаратов (диуретических средств, антибиотиков, цитостатиков и сульфаниламидов).
К внутренним факторам относят:
- врождённые патологии системы мочевыделения (особенно те, которые выражаются в нарушении мочевого оттока);
- воспалительные заболевания почек и мочевых путей;
- экстремальную потерю жидкости организмом при любой болезни или нагрузке;
- нарушение кальциевого обмена;
- длительный постельный режим или обездвиживание;
- повышенный уровень всасывания оксалатов либо кальция в условиях, когда стенки кишечника становятся высокопроницаемыми. Это бывает при пищевых аллергиях, воспалениях любого отдела кишечника и серьёзных обменных нарушениях.
Кроме того, немаловажную роль в развитии патологического процесса играют и защитные факторы — вещества, удерживающие соли в виде раствора. Отчасти они находятся в кровяной плазме и являются «исходным материалом» для фильтрации первичной и окончательной мочи. Их секретирует эпителий канальцев почек.
Величина коллоидных компонентов мочи зависит от биологически активных веществ: трипсин, катепсины, пепсин и т.д. Их функция тесно связана с кислотными средами и действием веществ ингибиторного и активаторного типов. Если защитных факторов в организме недостаёт, предрасполагающие превалируют, а преморбидный фон сопровождается инфекционными заболеваниями или травмами, в мочевыводящей системе начинают образовываться кристаллы, в худшем случае — камни.
Местами отложения кристаллов, как правило, являются собирательные трубочки, межтканевое пространство и канальцы почек. Формирование кристаллов приводит к развитию сложного воспалительного процесса иммунокомплексного характера. Его следующая стадия — вторичное поражение клеток почек — нефронов.
Уровень поражения почечных клеток может быть различным, и от этого напрямую зависит клиническая картина заболевания. Среди нефропатий различают:
- острую почечную недостаточность (ОПН);
- тубуло-интерстициальные нефриты;
- уролитиазы;
- диатезы мочекислого типа;
- нефропатию с бессимптомным течением.
Независимо от того, какой вариант течения болезни имеется у пациента, обменные нарушения заканчиваются фиброзным разрастанием почечных тканей. Кальциевых обмен ухудшается, вследствие чего происходит сбой в концентрационной работе почек.
Виды дисметаболических нефропатий
Нефропатии, вызванные нарушениями оксалатного обмена, являются наиболее частыми формами дисметаболических нарушений в почках. Оксалаты — это соли щавелевой кислоты. Также здесь имеет место быть и нарушение уратного обмена. В любом случае каждый вариант обменной нефропатии относится к одной из двух больших групп, на которые принято делить эти заболевания:
- нефропатии наследственного или врождённого характера. Обменные процессы нарушены на генетическом уровне;
- нефропатии вторичного происхождения.
Первичные оксалурии — редкое явление. Чаще всего педиатрам приходится иметь дело со вторичными патологиями. Известно, что образование оксалатов, которые выводятся из организма с мочой, происходит в результате интенсивных обменных процессов. Они образуются из ряда аминокислот: это серин, оксипролин, глицин и отчасти аскорбиновая кислота. Небольшой процент оксалатов поступает в организм при употреблении содержащих их продуктов. Например, обычная диета содержит от 100 до 900 с небольшим мг, а количество содержания оксалатов зависит от годового сезона. При этом в кишечник из их общего числе всасывается не более 5%.
В нормальных условиях жизнедеятельности организма около 10% оксалатов, выводимых с мочой, имеют в составе аскорбиновую кислоту и 40% — глицин. Глицин поступает в организм, так как он содержится в пище. Иногда больным назначают и лекарства на основе глицина, особенно в неврологической практике, поэтому могут наблюдаться соответствующие побочные действия.
Бесплатная консультация по вопросам обучения
Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!
Оксалатная нефропатия не имеет специфической симптоматики. Часто она проявляется рецидивирующими болевыми ощущениями в области живота с жжением при мочеиспускании. Иногда могут воспаляться половые органы, так как кода и слизистые подвергаются постоянному раздражению. Также для оксалатных нефропатий характерны и иные дизурические расстройства. При проведении оценки анализа мочи она выглядит насыщенной, часто с осадком и классическими признаками почечных патологий:
- высокий удельный вес мочи;
- наличие микрогематурии;
- белок в моче;
- много лейкоцитов и оксалатов.
У детей оксалурию обнаруживают, как правило, случайно, чаще всего как фон других заболеваний. При этом первые проявления оксалурии наблюдают в младшем возрасте, с года до шести лет, а периоды обострения приходятся на периоды, когда ребёнок начинает интенсивно расти и развиваться (семь-восемь, а также десять-четырнадцать лет).
Кроме оксалурии, встречаются и урикозурии первичного характера. Прежде всего, к ним относят подагру, наследуемую по аутосомно-доминантному типу. Причина развития подагры — дефект генома, который приводит к тому, что некоторые ферменты в организме изменяют свою активность. Эндогенная продукция пуриновых веществ становится более интенсивной, в результате чего начинается повышенная выработка мочевой кислоты.
Подагра — системное заболевание, поражающее не только почки, но и нервную систему, и другие органы, в том числе сердце. Часто подагра сопровождается:
- ожирением;
- артериальной гипертензией;
- мигренью;
- суставными патологиями;
- аллергическими реакциями (в том числе, бронхиальной астмой).
Подагру считают болезнью взрослых людей, начинающуюся в возрасте после 40 лет, однако один из её первых признаков можно наблюдать и у детей — в виде урикозурической нефропатии.
Урикозурические нефропатии могут иметь и вторичный характер. Есть много болезней, сопровождаемых повышенной выработкой мочевой кислоты. Прежде всего, речь идёт о лейкозах, гемолитических анемиях, последствиях приёма цитостатических препаратов, антибиотиков и гормонов. Отличий в симптомах между разными видами урикозурий практически нет.
Независимо от причины образования кристаллов в моче они откладываются в разных отделах почек (канальцах, трубочках), что приводит к нарушению мочевого оттока, присоединению инфекционного воспалительного процесса и пиелонефриту. Также могут развиться тубулоинтерстициальный нефрит или мочекаменная болезнь. Диагностируют нефропатию на основании:
- сбора анамнеза, уточняющего наследственный характер заболевания и его факторы риска;
- жалоб больного;
- клинических проявлений;
- данных, полученных после взятия анализов.
Точный диагноз ставят только после тщательного сопоставления результатов клинического и лабораторного обследования.
Методы лечения
Они напрямую зависят от того, как протекает заболевание и к какому виду относят кристаллы, образующиеся в почках. Если болезнь протекает в тяжёлой форме и развивается острая почечная недостаточность, пациентов необходимо госпитализировать в отделение нефрологии. При состоянии средней тяжести возможна либо госпитализация, либо лечение в условиях стационара. В других случаях показано амбулаторное лечение.
В качестве основной терапии, используемой при дисметаболических нефропатиях, применяют дополнительную нагрузку жидкостью в зависимости от возрастных потребностей.
Показатели средней физиологической потребности детей разного возраста в жидкости:
- 1-2 года — от 1300 до 1500 мл ежедневно;
- 4-6 лет — от 1800 до 2000 мл ежедневно;
- 10 лет и более — от 2000 до 2500 мл ежедневно.
Важно помнить о том, что и дети, и взрослые люди регулярно получают жидкость не только в воде и напитках, но и в разных продуктах питания. Дети первых лет жизни получают достаточно жидкости, так как процесс контролируют родители и педиатры, следящие за их питанием. Известно, что дети старшего школьного возраста далеко не всегда регулярно питаются, что может привести к серьёзному нарушению обмена веществ в целом.
Кроме дополнительной нагрузки жидкостью, больным показана специальная диета. Необходимо исключить из рациона питания все продукты, содержащие щавелевую кислоту. Это шоколад, какао и почти все виды зелени, в том числе и сам щавель. Продукты, содержащие средний или низкий уровень щавелевой кислоты, можно оставить в рационе (например, капусту, картошку, кабачки, бобовые и т.д.). При составлении диеты следует учитывать то, что наш организм не может самостоятельно вырабатывать витамин С, поэтому полностью исключать продукты с её содержанием нельзя.
Правильно составленная диета и её соблюдение уменьшают экскрецию оксалатов более чем на 40%. Если ввести в организм бензоат натрия, экскреция уменьшится ещё больше, так как изменяются метаболические процессы.
С целью ощелачивания пациентам показано регулярное питьё минеральной воды. Курс лечения составляет от двух до трёх недель. Полезными будут и растительные масла, добавляемые в салаты в небольших количествах.
Что касается лечения медикаментами, больным назначают метаболики и мембранопротекторы. При любом оксалозе необходимо назначать витамины группы В (В1 и В6), так как они активизируют метаболизм глицина. Дозировки витаминов высокие, от 20 до 60 мг ежесуточно, приём в утреннее и вечернее время. Курс лечения составляет от 2 до 3 недель. Допускается и приём комплексных витаминных препаратов, например, Магне В6. Его назначают детям, достигшим 12-летнего возраста, по 1-2 таблетки в день.
Также пациентам необходимы следующие препараты:
- мультитабс. Содержит все витамины группы В, усиливающие действие других лекарственных средств;
- димефосфон в форме 15%-го раствора. Антигипоксант, антиоксидант, регулирует баланс кислот и щелочей в организме. Раствор, предназначенный для приёма внутрь, очень горький, поэтому запивать его можно любым полезным напитком в виде молока, сока или чая;
- элькар или L-карнитин. Тоже раствор для приёма внутрь, относящийся к метаболикам и нормализующий митохондриальные структуры клеток. Показан детям начиная с первого года жизни и старше. Препарат безопасен и не имеет противопоказаний к применению;
- эссенциале форте Н. Благодаря содержанию эссенциальных фосполипидов препарат улучшает белковый обмен и обеспечивает защиту ферментных систем организма. Он восстанавливает структуру клеток почек и улучшает процессы регенерации;
- эссливер форте. Кроме фосфолипидов, содержит все витамины группы В. Восстанавливает все обменные процессы и клеточные мембраны, инггибируя процессы перекиси;
- фосфоглив. Комплексное средство, содержит активные препараты растительного происхождения. Восстанавливает мембраны почечных клеток, обладает выраженным противовоспалительным действием;
- тыквеол. Биоактивная добавка-антиоксидант с содержанием тыквенных семян, витаминов и всех видов полезных кислот. Препарат регулирует проницаемость мембран клеток и окислительное фосфорилирование.
Кроме лечения мембранопротекторами, показано использование комбинированных лекарственных средств, содержащих травы и эфирные масла. При этом лучше всего применять травы, обладающие диуретическим и мембраностабилизирующим действием. Необходимо избегать препаратов на основе трав, содержащих высокую концентрацию аскорбиновой кислоты и оксалатов.
При назначении фитотерапии нужно руководствоваться данными об её эффективности, полученными научным путём. Доказано реальное действие следующих лекарств:
- канефрон Н. Водно-спиртовой раствор с золототысячником, любистоком и розмарином в составе. Отличный диуретик, спазмолитик и природный антибиотик, обладающий противовоспалительным действием. Форма выпуска: капли или драже;
- олиметин. Лекарство с перечной мятой, оливковым маслом, серой, маслом аира. Спазмолитик и противовоспалительное средство в капсулах, также показано в целях профилактики;
- фитолизин. Выпускается в форме мягкой зелёной пасты. В состав входят травяные экстракты: корень петрушки, пырей, хвощ полевой, разные виды масел. Диуретическое средство, обладающее выраженным противовоспалительным эффектом. Также оно мягко выводит мочевые конкременты;
- цистон. Имеет комбинированный состав, поэтому его назначают с целью нормализации коллоидного равновесия мочи. Он тоже является диуретиком и противовоспалительным средством. Его часто применяют в качестве одного из ведущих лекарств при лечении дисметаболических нефропатий;
- уролесан. Эффективные капли с пихтовым маслом и маслом мяты перечной. Также содержит экстракты полезных трав (душица, хмель). Хороший спазмолитик, снимает боли.
При наличии у детей сопутствующих патологий им прописывают постельный режим и обильное питьё с подбором антибактериальных препаратов в случае необходимости. Сдача контрольных анализов мочи предусмотрена спустя 10-14 дней после начала лечения. Диспансеризацию проводят в индивидуальном порядке. Она зависит от того, какой клинический вариант течения имеет основное заболевание.
Бесплатная консультация по вопросам обучения
Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!
Не забудьте подписаться на наш Яндекс.Дзен! Комментарии к статье
Источник