Язвенно-пленчатая ангина (Ангина Симановского-Плаута-Венсана, Язвенно-некротическая ангина)

Язвенно-пленчатая ангина или ангина Симановского-Плаута-Венсана встречается сравнительно редко, составляет порядка 5-6% от всех тонзиллитов. Впервые эта патология была описана в 1899 году отечественным отоларингологом Н. П. Симановским. В 1898 году французским бактериологом Ж. Венсаном и немецким врачом С. Плаутом были выявлены возбудители этого варианта тонзиллита.

Заболеваемость данной формой ангины преимущественно спорадическая, но возможны и эпидемические вспышки. Для ангины Симановского-Венсана характерна сезонность – наибольшее число случаев регистрируется в холодное время года: со средины октября по конец апреля. Чаще болеют лица в возрасте от 18 до 40 лет.

Язвенно-пленчатая ангина

В основе этиологии лежит фузоспирохетозная инфекция. Развитие заболевания обусловлено проникновением в ткани миндалин и симбиозом условно патогенной веретенообразной палочки (B. Fuciformis) и представителя нормальной ротовой микрофлоры – спирохеты полости рта (Spirochaeta buccalis). Также в очаге инфекции может определяться патогенная кокковая флора: ß-гемолитический стрептококк группы В, золотистый стафилококк. Провоцирующими факторами являются:

• Иммунодефицит. Активации фузоспирохетозного симбиоза способствует снижение реактивности и резистентности организма на фоне ВИЧ-инфекции, болезней органов кроветворения, злокачественных опухолей, перенесенной лучевой терапии или химиотерапевтического лечения, алиментарной дистрофии и кахексии, гиповитаминозов С и группы В, острых или хронических инфекций, общего переохлаждения.
• Очаги хронической инфекции. Развитие патологии зачастую обуславливают кариозные зубы, хронические стоматиты, пародонтоз, фронтиты, гаймориты, этмоидиты, сфеноидиты, фарингиты и др. Отдельно выделяют аденоидиты на фоне разрастания аденоидных вегетаций, поскольку помимо постоянного раздражения миндалин гнойными массами они являются причиной ротового дыхания – одного из факторов риска возникновения ангины.

Паренхима миндалин становится очагом инфекции, первичные патологические изменения возникают в результате накопления продуктов жизнедеятельности микрофлоры. Формирующаяся воспалительная реакция сопровождается выделением гистамина, провоспалительных цитокинов, нарушением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, выходом лейкоцитов и белков за их пределы.

Гистологические изменения в небных миндалинах представлены гиперплазией лимфатических фолликулов, мелкоклеточной инфильтрацией, тромбозом региональных венул покрывного эпителия, из-за чего последний начинает отшелушиваться. Морфологически патология характеризуется образованием участка некроза на обращенной к зеву поверхности миндалины. На дне очага формируется фибринозная мембрана рыхлой консистенции, прикрывающая собой некротизированную лимфаденоидную ткань.

Заболевание развивается постепенно. Первым признаком становится ощущение дискомфорта или постороннего тела во время глотания, описываемое больными как «комок в горле». Постепенно эти ощущения трансформируются в боль, которая при дальнейшем развитии сохраняется и в состоянии покоя. В подавляющем большинстве случаев наблюдается одностороннее поражение. Возникает неприятный гнилостный запах изо рта и повышенное слюноотделение.

Характерной особенностью этой формы болезни является отсутствие лихорадки или интермиттирующий субфебрилитет. Лишь в некоторых случаях ангина Симановского-Венсана дебютирует резким повышением температуры тела до 38,5° С с ознобом. У пациентов наблюдается увеличение передних и задних шейных, затылочных, поднижнечелюстных заушных лимфатических узлов со стороны пораженной миндалины.

Диагноз выставляется на основе жалоб, данных анамнеза, физикального исследования, лабораторных тестов и дифференциации с другими возможными заболеваниями. Дифференциальная диагностика проводится с лакунарной и некротической ангиной, дифтерией небных миндалин, сифилитической и туберкулезной язвами, злокачественными опухолями, острым лейкозом. Программа обследования состоит из:

• Сбора анамнеза и жалоб. При опросе пациента отоларинголог детализирует жалобы, выясняет наличие сопутствующих иммунодефицитных состояний, патологий ЛОР-органов и других факторов, которые могли способствовать активации условно-патогенной флоры.
• Осмотра глотки. При фарингоскопии на верхней трети или всей поверхности одной из небных миндалин визуализируется серовато-желтый или зеленый налет по типу пятна от стеариновой свечи. Изредка он выявляется на передней небной дужке. После снятия мембраны пуговчатым зондом обнаруживается кровоточащая поверхность желтоватого цвета с четкими границами, покрытая язвами и участками некроза,
• Общеклинических лабораторных тестов. В общем анализе крови отмечается повышение уровня лейкоцитов, смещение лейкоцитарной формулы в сторону палочкоядерных и юных нейтрофилов, увеличение СОЭ. При необходимости дифференциальной диагностики может проводиться биопсия миндалины, реакция Вассермана.
• Бактериологического исследования. В мазке из пораженного участка определяется большое количество веретенообразных палочек и спирохет. Для подтверждения диагноза и подбора антибактериальных средств выявленные микроорганизмы могут культивироваться на питательных средах с последующим выполнением антибиотикограммы.

Лечение консервативное, при удовлетворительном состоянии пациента и отсутствии риска развития осложнений проводится в амбулаторных условиях. Основными целями медикаментозной терапии являются санация очага инфекции, укрепление неспецифического иммунитета, профилактика развития осложнений. Применяются следующие терапевтические средства:

• Местные препараты. Важнейшее значение имеет уход за полостью рта путем удаления некротических масс и полосканий антисептическими растворами. Для обработки пораженной миндалины используется перекись водорода, растворы марганца, йода, ляписа. Полоскания проводятся с фурацилином, раствором перманганата калия.
• Системные антибактериальные препараты. Антибиотики назначаются только при тяжелом течении патологии. Эффективными считаются медикаменты из группы ß-лактамов, а именно амоксициллин с клавулановой кислотой или ампициллин. При неэффективности лекарственные средства заменяются препаратами, подобранными по результатам антибиотикочувствительности.
• Симптоматические и общеукрепляющие средства. В зависимости от состояния больного дополнительно могут использоваться жаропонижающие средства, проводиться внутривенные инфузии с плазмозаменителями и др. Для укрепления защитных сил организма в программу лечения вводят поливитаминные комплексы, адаптогены, иммуномодуляторы.

При отсутствии осложнений прогноз для жизни и здоровья пациента благоприятный. Образовавшиеся язвы на тканях миндалин и прилегающих структурах заживают без формирования больших соединительнотканных дефектов. Длительность заболевания в большинстве случаев составляет от 7 до 21 дня, редко – до нескольких месяцев. Осложнения развиваются не более чем в 3-7% случаев, но характеризуются тяжелым течением.

Специфическая профилактика язвенно-пленчатой ангины не разработана. Неспецифические превентивные мероприятия включают соблюдение принципов личной гигиены при уходе за ротовой полостью, предотвращение иммунодефицитных состояний и их своевременное устранение, раннее лечение патологий соседних ЛОР-органов.