ГЛАВА 25 АНГИНЫ

Содержание статьи

На чтение 10 мин. Обновлено 20 ноября, 2020

Ангина — симптомы и лечение

Что такое ангина? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Ангина (от латинского «angile» — давить, сжимать) — острое инфекционное заболевание, вызываемое исключительно бета-гемолитическим стрептококком группы А, который поражает лимфоидный аппарат глотки. Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, острым тонзиллитом и углочелюстным лимфаденитом.

Этиология

Впервые стрептококк был обнаружен т. Бильротом в 1874 году.

Стрептококки являются неподвижными грамположительными бактериями. Они располагаются парами, цепочками. Их таксономическое деление основано на различиях строения А-липополисахарида (обеспечивает сродство к соединительной ткани).

Строение стрептококка:

Протеины клеточной стенки:
М — подавляет фагоцитоз, имеет сродство к соединительной ткани сердца;
Т — фактор типоспецифичности;
R — нуклеопротеид;
Протеиназа — вызывает набухание соединительной ткани сердца;
Стрептокиназа — участвует в переводе плазмина в плазминоген, т. е. вызывает фибринолиз
Липотейхоевая кислота — обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата глотки, обеспечивает фиксацию стрептококка, т. е. является рецептором;
Гиалуроновая кислота — входит в состав капсулы, препятствует фагоцитозу возбудителя и расщепляет гликозаминогликаны;
Стрептолизины:
S (гемолиз эритроцитов, иммуносупрессия);
О (кардиотоксичен — воздействует на митохондрии, блокирует тканевое дыхание в сердечной мышце и нарушает проведение сердечных импульсов);
Эритрогенный экзотоксин — т. н. токсин Дика, вызывающий типичные проявления скарлатины, а в совокупности с другими факторами патогенности поражает капилляры, вызывая точечную сыпь. Первичная инфекция, как правило, протекает по типу скарлатины, а все повторные заражения — по типу ангины, так как к токсину Дика вырабатывается иммунитет. Однако следует помнить, что проявления жизни на Земле весьма обширны и многообразны, и не всегда подчиняются правилам — иногда скарлатина не проявляется, например, при субклинической форме, когда первичное заболевание протекает скрыто, а иммунитет к токсину формируется, или конкретный штамм стрептококка является нетоксигенным, т. е. не вырабатывает токсин, и первая встреча с возбудителем будет типичной ангиной. Также возможна повторная скарлатина, вызванная различными антигенными вариантами стрептококка).

При реакции организма на разные типы стрептококков выделяют однородный иммунитет (стойкий полииммунитет), который защищает от заражения, а также моноиммунитет (обусловленный бактериальными типоспецифичными М-антигенами), который не предохраняет от заболевания другими типами.

Возбудитель чувствителен к высыханию, погибает при нагревании до 60°C за 30 минут, высокочувствителен к антибиотикам пенициллинового и цефалоспоринового рядов. Стрептококки размножаются на кровяном агаре (вызывают гемолиз эритроцитов), могут расти в молочных продуктах, мясном фарше и салатах. [2] [3] [4]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник инфекции — больные ангиной, скарлатиной и другими формами стрептококковой инфекции (бета-гемолитический стрептококк группы А) и носители стрептококка.

Механизм передачи: аэрозольный (путь передачи воздушно-капельный), возможен алиментарный (связанный с неполноценным питанием) и контактный пути передачи, особенно у детей раннего возраста.

Восприимчивость к инфекции высокая, сезонность осенне-зимняя. Значительную роль в распространении заболевания имеет повышенная скученность населения. [1] [3] [5]

Симптомы ангины

Инкубационный период — до 2-х суток. Начало острое.

общей инфекционной интоксикации;
тонзиллита (острый, гнойный);
углочелюстного лимфаденита.

В классическом представлении заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-40°C, озноба, слабости и потливости. Лихорадка постоянного типа. ЧСС соответствует температуре тела. Появляется головная боль (тупая, без чёткой локализации), выраженная ломота в мышцах и суставах, выраженные боли в горле в первые сутки заболевания. Вначале боли в горле проявляются при глотании, затем переходят в постоянное проявление и могут отдавать в ухо. Кожа лица гиперемирована, глаза блестят. Увеличиваются углочелюстные лимфоузлы, становятся очень болезненными, плотноэластической консистенции, не спаяны между собой и окружающими тканями.

Очень характерными являются данные, получаемые при фарингоскопии:

открывание рта свободное;
нёбные дужки, язычок, миндалины и мягкое нёбо в первые дни ярко гиперемированы.

Миндалины отёчные, красного цвета («сочные»), что соответствует катаральному тонзиллиту. Обычно эту стадию заболевания не распознают (не успевают) и яркая визуализация наступает на вторые сутки заболевания, когда в ткани миндалин образуются фолликулы белого цвета, размерами 2-3 мм, возвышающиеся над поверхностью ткани миндалин — развивается фолликулярный тонзиллит.

С третьего дня в лакунах появляется отделяемое жёлто-белого цвета (гной) — фолликулярно-лакунарный тонзиллит.

Далее при тяжёлых формах возникает некротический тонзиллит: тёмно-серый цвет миндалин, после отторжения гнойно-некротических масс остаются дефекты ткани.

Необходимо помнить, что гнойный налёт при ангине не распространяется за пределы миндалин, легко снимается, не тонет в воде — появление каких-либо других вариантов течения является поводом для сомнения в диагнозе. [2] [3] [5] [6]

Патогенез ангины

Ворота инфекции — лимфоидные образования кольца Пирогова — Лангханса. Происходит проникновение в них стрептококков, воспалительная реакция и дальнейшее распространение возбудителя, его токсинов и продуктов распада бактерий и клеток организма по лимфатическим путям в углочелюстные лимфоузлы (углочелюстной лимфаденит).

При благоприятном течении этим процесс ограничивается. При барьерной недостаточности стрептококки проникают в околоминдаликовую клетчатку (паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс), вызывают токсическое поражение всего организма. При проходе через слуховую трубу в среднее ухо возбудитель способен вызвать развитие отита и синусита. Достаточно редко при выраженном иммунодефиците развивается сепсис.

В ответ на проникновение бактериальных антигенов в организме больного образуются антитела, которые при взаимодействии с антигенами образуют циркулирующие иммунные комплексы антиген-антитело (АГ-АТ). В норме они разрушаются путём фагоцитоза, комплементом и не вызывают иммунопатологических реакций. Однако бывают ситуации, когда механизмы элиминации не срабатывают.

Иммунные комплексы оседают на базальной мембране сосудов (почек) и разрушают её. Далее происходит разрушение подлежащей соединительной ткани. Условиями для этого являются:

большое количество образующихся иммунных комплексов (при сильном иммунитете, например, у подростков до 17 лет);
массивная антигенемия (при несвоевременном лечении, высокой вирулентности возбудителя);
частые повторные заболевания (2 года после перенесенной ангины — это период повышенного риска).

Иммунитет развивается с третьего дня: макрофаги подготавливают антигены, образуется суперантиген, и лишь затем передают его Т- и В-лимфоцитам, вырабатывающим специфические антитела. [1] [3] [4]

Классификация и стадии развития ангины

По степени тяжести ангина бывает:

По клинической форме:

первичная (возникшая впервые или не раньше двух лет после ангины, перенесённой ранее);
повторная (результат реинфицирования людей с повышенной восприимчивостью в течении двух лет от первичной ангины).

По характеру воспаления миндалин:

катаральная (покраснение и отёк миндалин);
фолликулярная (фолликулы белого цвета в ткани миндалин);
лакунарная (гнойное отделяемое из лакун миндалин);
некротическая (некроз ткани миндалин);
гнойно-некротическая (некроз и гнойное расплавление ткани миндалин).

ангина язычной миндалины;
ангина гортанных валиков;
ангина нёбных миндалин;
комбинированная ангина. [3][4]

Осложнения ангины

Осложнения ангины включают пара и метатонзиллярные процессы.

В острый период могут возникнуть:

паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс (усиление лихорадки, односторонний характер болей, гиперсаливация, болезненность при открывании рта, асимметрия язычка, односторонний отёк, выраженная гиперемия мягкого нёба);
инфекционно-токсический миокардит (боли в сердце, перебои в его работе, изменение размеров сердца, появление шумов, одышка, повышение ЛДГ на 1-2 нормы);
синусит (воспаление придаточных пазух носа);
медиастенит (воспаление органов средостения — появление боли за грудиной, одышка);
заглоточный абсцесс (нагноение лимфатических узлов и клетчатки заглоточного пространства — затруднение глотания, одышка, усиление инотоксикации);
сепсис (полиорганное заражение, циркуляция возбудителя в крови).

В период выздоровления:

ревматическая лихорадка (боли в суставах, поражение сердца, почек);
инфекционно-токсический миокардит (чаще при первичной форме — перебои в работе сердца, боли, одышка);
полиартрит (боли в различных группах суставов);
гломерулонефрит (возникает на 8-9 дни болезни — боли в области поясницы, новая волна лихорадки, изменения в анализах мочи);
холецистохолангит (выраженные боли в области правого подреберья, потемнение мочи, пожелтение кожи, тошнота, рвота). [1][2]

Диагностика ангины

Лабораторная диагностика

К методам лабораторной диагностики относятся:

клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
общий анализ мочи (мочевой синдром при осложнениях);
ЭКГ (выполняется в день поступления и при выписке, могут быть признаки гипоксии, нарушения проводимости);
бактериальный посев с миндалин (мазок) на бета-гемолитический стрептококк (и дифтерию);
биохимия крови (АСЛО, РФ, СРБ). [3][4]

Дифференциальная диагностика

Боли в горле и повышение температуры тела являются достаточно частыми симптомами множества заболеваний, поэтому вопросы отличия ангины от других патологий являются основополагающими в практике любого врача:

дифтериязева (подострое начало заболевания, ломота и боли в мышцах отсутствуют или незначительны, при выраженности визуального воспалительного процесса миндалин незначительная боль в горле, синюшный характер гиперемии, налёт с миндалин снимается с трудом, тонет в воде);
острое респираторное заболевание — поражается не паренхима миндалин, а в основном слизистая оболочка ротоглотки и других отделов респираторного тракта, отсутствует углочелюстной лимфаденит;
ангина Симановского — Плаута — Венсана — слабо выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, поражения только одной миндалины в виде язвы блюдцеобразной формы, покрытой легко снимающимся жёлто-белым налётом, после удаления которого образуется дефект ткани без кровоточивости, нет углочелюстного лимфаденита;
скарлатина — резко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, точечная сыпь, отсутствие ангины в анамнезе, вид «пылающего зева», бледный и чистый от сыпи носогубный треугольник;
инфекционный мононуклеоз — постепенное начало заболевания, генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезёнки;
ангинозная форма туляремии — выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, бубоны, серовато-белый односторонний налёт, снимающийся с трудом;
острый лейкоз и агранулоцитоз — некротический тонзиллит с выходом некроза за пределы миндалины, септическая лихорадка, увеличение печени и селезёнки;
герпангина — папулы бело-серого цвета на слизистой оболочке ротоглотки до 4 мм, затем эрозии, часто в совокупности с другими проявлениями энтеровирусной инфекции;
обострениехронического тонзиллита — хронический тонзиллит не является инфекционным процессом в прямом понимании, он обусловлен образованием спаек между лакунами и/или нёбными дужками, в результате чего образуются полости, где скапливаются микробы (УПФ, слущенный эпителий, остатки пищи и др.), из-за разложения которых возникает вялотекущий воспалительный процесс. При снижении защитных сил организма происходит активизация процесса и обострение, проявляющееся в повышенной чувствительности углочелюстных лимфатических узлов, увеличении миндалин в размере до различных величин, что не имеет явного значения в плане проявлений, при надавливании на миндалины происходит выделение казеозных масс. Начало при таких процессах постепенное, отсутствует явный синдром общей интоксикации. [2][3][5][6]

Лечение ангины

Лечение осуществляется в домашних условиях, тяжёлые и осложнённые формы ангины лечатся в стационаре.

Режим палатный, диета — общий стол, при выраженном болевом синдроме показана механически и химически щадящая пища, обильное питьё.

Несмотря на длительное и широкое применение антибактериальных препаратов первого поколения бета-гемолитический стрептококк остаётся высокочувствителен к пенициллиновой и аминопенициллиновой группе антибиотиков, которые и являются препаратами первого выбора терапии — к концу вторых суток применения антибиотиков возбудитель уже погибает. При невозможности использования препаратов данных групп возможна замена на цефалоспориновый или макролидный ряд антибиотиков.

При лечении на дому первые три дня показано активное ежедневное наблюдение врача в целях своевременного выявления развития осложнений и исключения дифтерии зева.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии широко используется:

орошение ротоглотки и миндалин растворами антисептиков;
полоскания горла;
применение антигистаминных, общеукрепляющих средств;
при выраженном синдроме общей инфекционной интоксикации — дезинтоксикационная парентеральная инфузионная терапия.

При развитии осложнений, например, паратонзиллярного абсцесса производится вскрытие гнойника под местной анестезией и его санация.

Выписка больных осуществляется не ранее семи дней нормализации температуры тела при условии нормальных анализов крови, мочи и ЭКГ. [2] [3] [6]

Прогноз. Профилактика

Прогноз обычно благоприятный. У людей с тяжёлым иммунодефицитом повышенный риск развития осложнений в острый период болезни.

Специфическая профилактика не разработана. Основное значение при возникновении очага заболевания имеют:

изоляция больного и его лечение;
обследование и санация контактных лиц (бактерионосителей);
при частых повторных заболеваниях — бициллинопрофилактика, по показаниям — удаление миндалин (решение принимает ЛОР-врач);
здоровый образ жизни, закаливание, приём витаминов.[reference:] [4]

Источник

ГЛАВА 25 АНГИНЫ

Ангина (от лат. angere —
сжимать, сдавливать) — общее инфекционное заболевание с местными
проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких
компонентов лимфаденоидного глоточного кольца, чаще всего нёбных
миндалин. Термин «ангина» известен со времён античной медицины, до
настоящего времени с ним связывают многие патологические изменения
ротоглотки, имеющие общие симптомы, но различающиеся по этиологии и
течению.

Классификация

Общепринято деление ангин на три типа.

•
Первичные ангины (обычные, простые, банальные) — острые
воспалительные заболевания с клиническими признаками поражения только
лимфаденоидного кольца глотки.

• Вторичные (симптоматические) ангины.

— Поражение миндалин при острых инфекционных заболеваниях (скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе и т.д.).

— Поражение миндалин при заболеваниях системы крови (агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозе).

•
Специфические ангины — этиологическим фактором выступает
специфическая инфекция (например, ангина СимановскогоПлаута-Венсана,
грибковая ангина).

ПЕРВИЧНЫЕ АНГИНЫ Этиология

Чаще
всего (в 85% случаев) первичные ангины вызывает β-гемолитический
стрептококк группы A, реже — золотистый стафилококк, пневмококк или
смешанная микрофлора.

Эпидемиология

Первичная
ангина — одно из наиболее распространённых заболеваний верхних
дыхательных путей, по частоте уступает только ОРВИ. Заболеваемость
имеет выраженный сезонный характер (весна, осень).

Болеют
преимущественно дети и лица молодого возраста (до 35 лет). Источник
инфекции — больные ангиной, а также носители стрептококков, выделяющие
во внешнюю среду большое количество возбудителей при разговоре и кашле.
Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, также возможно
заражение контактно-бытовым и алиментарным путями. Восприимчивость к
стрептококкам высокая, особенно у детей. Меньшее значение имеет
эндогенное инфицирование (при наличии в полости рта и глотки очагов
хронической инфекции, например, кариеса зубов, заболеваний дёсен и
т.д.).

Патогенез

Входные
ворота инфекции — лимфоидная ткань ротоглотки, где формируется
первичный очаг воспаления. Предрасполагают к разви- тию ангины общее и
местное переохлаждение, запылённая или загазованная атмосфера,
повышенная сухость воздуха, нарушение носового дыхания, гиповитаминозы,
снижение иммунитета и т.д. Чаще всего ангина развивается после
перенесённого ОРВИ. Возбудители ОРВИ снижают защитные функции
эпителиального покрова и способствуют инвазии стрептококков. Фиксация β-гемолитического
стрептококка на поверхности миндалин и других скоплений лимфоидной
ткани обусловлена сродством ряда антигенных структур микроба, в
частности липотейхоевой кислоты, к эпителию лимфоидного аппарата
ротоглотки. М-протеин стрептококков снижает фагоцитарную активность
лейкоцитов на месте входных ворот и тем самым способствует повышению
восприимчивости ребёнка к этому заболеванию. Патогенное действие
стрептококков не ограничивается лишь местным повреждением, приводящим к
развитию ангины. Продукты жизнедеятельности стрептококков (в первую
очередь токсины), попадая в кровь, вызывают нарушения терморегуляции,
токсическое поражение нервной и сердечно-сосудистой систем, а также
могут запускать иммунопатологические процессы, приводящие к развитию
метатонзиллярных заболеваний (ревматизма, гломерулонефрита). Особенно
велик риск развития метатонзиллярных заболеваний при часто
рецидивирующей стрептококковой ангине.

Классификация

В
зависимости от характера и глубины поражения миндалин выделяют
катаральную, фолликулярную, лакунарную и некротическую ангины. По
степени тяжести выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы
заболевания. Тяжесть ангины определяют с учётом выраженности общих и
местных изменений, причём решающее значение имеют общие проявления.

Как правило,
клиническая картина соответствует данным фарингоскопии, однако
абсолютного соответствия между морфологическими формами заболевания и
формами по степени тяжести нет. Наиболее легко протекает катаральная
ангина, наиболее тяжело — некротическая.

Клиническая картина

Продолжительность
инкубационного периода составляет от 10-12 ч до 2-3 сут. Заболевание
начинается остро. Повышается температура тела, возникает озноб,
появляются боли при глотании. Увеличиваются и становятся болезненными
регионарные лимфатические узлы. Выраженность лихорадки, интоксикации и
фарингоскопическая картина зависят от формы заболевания.

• Катаральная ангина. Характерно
преимущественно поверхностное поражение миндалин. Признаки интоксикации
выражены умеренно. Температура тела субфебрильная. Изменения крови
отсутствуют или незначительны. При фарингоскопии обнаруживают яркую
разлитую гиперемию, захватывающую мягкое и твёрдое нёбо, заднюю стенку
глотки. Реже гиперемия ограничивается миндалинами и нёбными дужками.
Миндалины увеличиваются преимущественно за счёт инфильтрации и
отёчности. Заболевание продолжается 1-2 дня, после чего воспалительные
явления в глотке стихают, или развивается другая форма ангины
(лакунарная или фолликулярная).

• Лакунарная
и фолликулярная ангины протекают с более выраженной симптоматикой.
Температура тела повышается до 39-40 ?C. Выражены явления интоксикации
(общая слабость, головная боль, боли в сердце, суставах и мышцах). В
общем анализе крови выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево,
увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч. В моче иногда обнаруживают следы белка,
эритроциты.

— Лакунарная ангина характеризуется
поражением миндалин в области лакун с распространением гнойного налёта
на свободную поверхность нёбных миндалин. При фарингоскопии
обнаруживают выраженную гиперемию, отёк и инфильтрацию миндалин,
расширение лакун. Желтовато-белое фибринозно-гнойное содержимое лакун
образует на поверхности миндалин рыхлый налёт в виде мелких очагов или
плёнки. Налёт не выходит за пределы миндалин, легко удаляется, не
оставляя кровоточащего дефекта.

— Фолликулярная ангина характеризуется
преимущественным поражением фолликулярного аппарата миндалин. Фаринго-
скопическая картина: миндалины гипертрофированы, резко отёчны, сквозь
эпителиальный покров просвечивают нагноившиеся фолликулы в виде
беловато-желтоватых образований величиной с булавочную головку (картина
«звёздного неба»).

Нагноившиеся фолликулы вскрываются, образуя гнойный налёт, не распространяющийся за пределы миндалин.

• Некротическая ангина. Характерны
более выраженные общие и местные проявления, чем при вышеперечисленных
формах (выраженная стойкая лихорадка, повторная рвота, спутанность
сознания и т.д.). При исследовании крови обнаруживают выраженный
лейкоцитоз, нейтрофилёз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
значительное увеличение СОЭ. Фарингоскопическая картина: поражённые
участки ткани миндалин покрыты уходящим вглубь слизистой оболочки
налётом с неровной, изрытой, тусклой поверхностью зеленовато-жёлтого или
серого цвета. Часто поражённые участки пропитываются фибрином и
становятся плотными; при их удалении остаётся кровоточащая поверхность.
После отторжения некротизированных участков образуется глубокий дефект
ткани размером 1-2 см в поперечнике, часто неправильной формы, с
неровным бугристым дном. Некрозы могут распространяться за пределы
миндалин на дужки, язычок, заднюю стенку глотки. Осложнения. Выделяют ранние и поздние осложнения ангины.

•
Ранние осложнения возникают во время болезни и обычно обусловлены
распространением воспаления на близлежащие органы и ткани
(перитонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, гнойный лимфаденит регионарных
лимфатических узлов, синуситы, отиты, тонзиллогенный медиастинит).

•
Поздние осложнения развиваются через 3-4 нед и обычно имеют
инфекционно-аллергическую этиологию (суставной ревматизм и ревмокардит,
постстрептококковый гломерулонефрит).

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз
стрептококковой ангины основывается преимущественно на данных
клинической картины и фарингоскопии. Из лабораторных исследований
применяют бактериологические (обнаружение в посевах слизи из ротоглотки
β-гемолитического стрептококка группы А) и серологические (нарастание
титров АТ к Аг стрептококка) исследования. Дифференциальная диагностика
заболеваний ротоглотки изложена в главе «Скарлатина».

Лечение

Лечение
обычно проводят амбулаторно. При тяжёлом течении показана
госпитализация в инфекционное отделение. Необходимы щадящая диета,
богатая витаминами С и группы В, обильное питьё. Основу лечения
составляет антибактериальная терапия. Применяют феноксиметилпенициллин,
амоксициллин+клавулановую кислоту, цефалоспорины (цефаклор,
цефуроксим), макролиды (эритромицин, азитроми-

цин),
сульфаниламиды (ко-тримаксозол). Продолжительность курса лечения — 5-7
дней. Для местного лечения используют фузафунгин (противопоказан детям
до 2,5 лет), амбазон, грамицидин С, орошение миндалин
(ментол+камфора+хлорбутанол+эвкалиптовое масло, эвкалиптовое масло и
др.), полоскания отварами лечебных растений (ромашки, календулы и др.) и
растворами антисептиков, например нитрофуралом (фурацилин).

При
выраженном регионарном лимфадените рекомендуют тепло на область шеи
(ватно-марлевая повязка и согревающие компрессы), проводят
микроволновую или УВЧ-терапию.

Профилактика

Специфическая
профилактика не разработана. Для предупреждения распространения
инфекции большое значение имеет своевременная изоляция больных ангиной.
Индивидуальная профилактика заключается в повышении общей
резистентности организма (закаливании), устранении раздражающих
факторов (пыли, дыма, чрезмерной сухости воздуха), своевременной
санации очагов хронической инфекции (при синусите, кариесе зубов),
ликвидации причин, затрудняющих свободное дыхание через нос
(искривление перегородки носа, аденоиды).

Прогноз

При
катаральной ангине прогноз благоприятный. При лакунарной и
фолликулярной ангинах прогноз также благоприятный, но после них,
независимо от тяжести течения, часто развивается хронический тонзиллит.
После ангин, обусловленных β-гемолитическим стрептококком группы А,
независимо от формы заболевания, возможно развитие ревматизма и
гломерулонефрита.

АНГИНЫ ВТОРИЧНЫЕ

Вторичная
ангина — острое воспаление компонентов лимфатического глоточного
кольца (чаще нёбных миндалин), обусловленное системным заболеванием.
Вторичные ангины могут развиться при многих инфекционных заболеваниях:
кори, скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе, аденовирусной и
герпетической инфекциях, сифилисе и др. Отдельную группу составляют
ангины, развивающиеся при агранулоцитозе и лейкозах.

АНГИНЫ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ

Грибковая ангина

Заболевание вызывают дрожжеподобные грибы рода Candida albicans в симбиозе с патологическими кокками.

Эпидемиология. Заболеваемость
грибковой (кандидозной) ангиной значительно возросла в последние
десятилетия, что связано с широким применением антибиотиков и
глюкокортикоидов. Заболевание чаще развивается у детей раннего
возраста. Грибковая ангина обычно возникает на фоне других заболеваний
(в том числе ОРВИ) после продолжительного лечения антибиотиками. Более
чем у 50% больных грибковая ангина развивается на фоне хронического
тонзиллита.

Клиническая картина. Общее
состояние практически не страдает. Симптомы интоксикации выражены
слабо. Температура тела нормальная, реже субфебрильная, гиперемия зева
незначительная, боль в горле умеренная или вообще отсутствует. Иногда
больной предъявляет жалобы на недомогание и разбитость, умеренную
головную боль. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются
незначительно, при пальпации мало болезненны. При фарингоскопии
выявляют наложения на миндалинах белого или бело-жёлтого цвета,
точечные или в виде островков. Иногда аналогичные налёты обнаруживают
на слизистой оболочке щёк и языка, что облегчает диагностику. Налёты
легко снимаются, при этом обнажается гладкая, несколько более
гиперемированная слизистая оболочка («лакированная слизистая обо-
лочка»).

Диагностика. Диагностика основывается на клинической картине и результатах микологического исследования налётов с миндалин.

Лечение. Прежде
всего следует отменить антибиотики. Назначают общеукрепляющую терапию и
витамины (C, K и группы B) либо применяют флуконазол, амфотерицин B.
Повторные курсы нистатина, леворина сочетают с промыванием миндалин
растворами указанных препаратов. Если, несмотря на проводимую терапию,
грибковая ангина принимает затяжное и рецидивирующее течение, показано
оперативное лечение (двусторонняя тонзиллэктомия).

Прогноз. При адекватном лечении прогноз благоприятный.

Язвенно-плёнчатая ангина

Язвенно-плёнчатая
ангина (ангина Симановского-Плаута-Венсана) — острое воспалительное
заболевание нёбных миндалин, вызываемое находящимися в симбиозе
веретенообразной палочкой Плаута-Венсана и спирохетой Венсана,
характеризующееся образованием поверхностных язв, покрытых
грязно-зелёным налётом, имеющим гнилостный запах.

Этиология и патогенез. Возникновение заболевания связывают с активацией сапрофитной флоры (веретенообразная палочка Fusobacterium fusiformis и лептоспира полости рта Leptospira buccalis могут
находиться в полости рта в авирулентном состоянии) вследствие снижения
естественной резистентности организма. Как правило, язвенно-плёнчатая

ангина развивается у ослабленных и истощённых больных с иммунодефицитами, гиповитаминозами, хроническими интоксикациями.

Клиническая картина. Характерно
одностороннее поражение миндалин с образованием язвенно-некротического
дефекта. В течение первых суток заболевания на поражённой миндалине
(на фоне её гиперемии и отёка) появляется серовато-белый, иногда
зеленовато-грязный, творожистый, крошковидный (редко плёнчатый) налёт.
При удалении налёта образуется кровоточащая язвенная поверхность,
которая снова покрывается налётом. На 4-5-й день на поражённом участке
образуется глубокая кратерообразная язва с неровными краями и гряз-
но-серым дном. Язвы заживают без образования дефектов. Возможно
появление некротических очагов на нёбных дужках, мягком нёбе.
Некротический процесс может охватывать подлежащие ткани вплоть до
надкостницы.

Общее
состояние больных обычно не страдает. Симптомы интоксикации и
лихорадка, как правило, отсутствуют, несмотря на наличие выраженных
местных изменений и реакцию регионарных лимфатических узлов.
Заболевание обычно продолжается около 2 нед, возможны рецидивы. В общем
анализе крови в разгар заболевания выявляют незначительный
нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное повышение

СОЭ.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов бактериологического исследования.

Лечение. Смазывают
изъязвлённые слизистые оболочки 2% раство- ром метиленового синего, 1%
раствором борной кислоты. Рекомендуют полоскать горло 0,1% раствором
этакридина лактата, 0,1% раствором калия перманганата, раствором
перекиси водорода (2 столовые ложки 3% раствора на стакан воды)
несколько раз в день. При затяжном течении и глубоких некрозах
необходима антибиотикотерапия (пенициллины).

Прогноз. При адекватном и своевременном лечении прогноз забо- левания благоприятный.

Источник