Ангина у детей: клиника, диагностика, лечение (обзор литературы)

Ангина (от лат. angere -сжимать, сдавливать) — общее инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца, чаще всего нёбных миндалин. Термин «ангина» известен со времён античной медицины, до настоящего времени с ним связывают многие патологические изменения ротоглотки, имеющие общие симптомы, но различающиеся по этиологии и течению.

Классификация

Общепринято деление ангин на три типа.

•  Первичные ангины (обычные, простые, банальные) — острые воспалительные заболевания с клиническими признаками поражения только лимфаденоидного кольца глотки.

•  Вторичные (симптоматические) ангины.

— Поражение миндалин при острых инфекционных заболеваниях (скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе и т.д.).

— Поражение миндалин при заболеваниях системы крови (агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозе).

•  Специфические ангины — этиологическим фактором выступает специфическая инфекция (например, ангина СимановскогоПлаута-Венсана, грибковая ангина).

ПЕРВИЧНЫЕ АНГИНЫ Этиология

Чащевсего (в 85% случаев) первичные ангины вызывает β-гемолитический стрептококк группы A, реже — золотистый стафилококк, пневмококк или смешанная микрофлора.

Эпидемиология

Первичнаяангина — одно из наиболее распространённых заболеваний верхних дыхательных путей, по частоте уступает только ОРВИ. Заболеваемость имеет выраженный сезонный характер (весна, осень).

Болеютпреимущественно дети и лица молодого возраста (до 35 лет). Источник инфекции — больные ангиной, а также носители стрептококков, выделяющие во внешнюю среду большое количество возбудителей при разговоре и кашле.Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, также возможно заражение контактно-бытовым и алиментарным путями. Восприимчивость к стрептококкам высокая, особенно у детей. Меньшее значение имеет эндогенное инфицирование (при наличии в полости рта и глотки очагов хронической инфекции, например, кариеса зубов, заболеваний дёсен и т.д.).

Патогенез

Входныеворота инфекции — лимфоидная ткань ротоглотки, где формируется первичный очаг воспаления. Предрасполагают к разви- тию ангины общее и местное переохлаждение, запылённая или загазованная атмосфера, повышенная сухость воздуха, нарушение носового дыхания, гиповитаминозы,снижение иммунитета и т.д. Чаще всего ангина развивается после перенесённого ОРВИ. Возбудители ОРВИ снижают защитные функции эпителиального покрова и способствуют инвазии стрептококков. Фиксация β-гемолитическогострептококка на поверхности миндалин и других скоплений лимфоидной ткани обусловлена сродством ряда антигенных структур микроба, в частности липотейхоевой кислоты, к эпителию лимфоидного аппарата ротоглотки. М-протеин стрептококков снижает фагоцитарную активность лейкоцитов на месте входных ворот и тем самым способствует повышению восприимчивости ребёнка к этому заболеванию. Патогенное действие стрептококков не ограничивается лишь местным повреждением, приводящим кразвитию ангины. Продукты жизнедеятельности стрептококков (в первую очередь токсины), попадая в кровь, вызывают нарушения терморегуляции, токсическое поражение нервной и сердечно-сосудистой систем, а также могут запускать иммунопатологические процессы, приводящие к развитию метатонзиллярных заболеваний (ревматизма, гломерулонефрита). Особенно велик риск развития метатонзиллярных заболеваний при часто рецидивирующей стрептококковой ангине.

Классификация

Взависимости от характера и глубины поражения миндалин выделяют катаральную, фолликулярную, лакунарную и некротическую ангины. По степени тяжести выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы заболевания. Тяжесть ангины определяют с учётом выраженности общих и местных изменений, причём решающее значение имеют общие проявления.

Как правило, клиническая картина соответствует данным фарингоскопии, однако абсолютного соответствия между морфологическими формами заболевания и формами по степени тяжести нет. Наиболее легко протекает катаральная ангина, наиболее тяжело — некротическая.

Клиническая картина

Продолжительностьинкубационного периода составляет от 10-12 ч до 2-3 сут. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, возникает озноб, появляются боли при глотании. Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Выраженность лихорадки, интоксикации и фарингоскопическая картина зависят от формы заболевания.

•  Катаральная ангина. Характернопреимущественно поверхностное поражение миндалин. Признаки интоксикациивыражены умеренно. Температура тела субфебрильная. Изменения крови отсутствуют или незначительны. При фарингоскопии обнаруживают яркую разлитую гиперемию, захватывающую мягкое и твёрдое нёбо, заднюю стенку глотки. Реже гиперемия ограничивается миндалинами и нёбными дужками. Миндалины увеличиваются преимущественно за счёт инфильтрации и отёчности. Заболевание продолжается 1-2 дня, после чего воспалительные явления в глотке стихают, или развивается другая форма ангины (лакунарная или фолликулярная).

•  Лакунарнаяи фолликулярная ангины протекают с более выраженной симптоматикой. Температура тела повышается до 39-40 ?C. Выражены явления интоксикации (общая слабость, головная боль, боли в сердце, суставах и мышцах). В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч. В моче иногда обнаруживают следы белка, эритроциты.

— Лакунарная ангина характеризуетсяпоражением миндалин в области лакун с распространением гнойного налётана свободную поверхность нёбных миндалин. При фарингоскопии обнаруживают выраженную гиперемию, отёк и инфильтрацию миндалин, расширение лакун. Желтовато-белое фибринозно-гнойное содержимое лакун образует на поверхности миндалин рыхлый налёт в виде мелких очагов или плёнки. Налёт не выходит за пределы миндалин, легко удаляется, не оставляя кровоточащего дефекта.

— Фолликулярная ангина характеризуетсяпреимущественным поражением фолликулярного аппарата миндалин. Фаринго-скопическая картина: миндалины гипертрофированы, резко отёчны, сквозь эпителиальный покров просвечивают нагноившиеся фолликулы в виде беловато-желтоватых образований величиной с булавочную головку (картина «звёздного неба»).

Нагноившиеся фолликулы вскрываются, образуя гнойный налёт, не распространяющийся за пределы миндалин.

•  Некротическая ангина. Характерныболее выраженные общие и местные проявления, чем при вышеперечисленных формах (выраженная стойкая лихорадка, повторная рвота, спутанность сознания и т.д.). При исследовании крови обнаруживают выраженный лейкоцитоз, нейтрофилёз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ. Фарингоскопическая картина: поражённые участки ткани миндалин покрыты уходящим вглубь слизистой оболочки налётом с неровной, изрытой, тусклой поверхностью зеленовато-жёлтого илисерого цвета. Часто поражённые участки пропитываются фибрином и становятся плотными; при их удалении остаётся кровоточащая поверхность. После отторжения некротизированных участков образуется глубокий дефект ткани размером 1-2 см в поперечнике, часто неправильной формы, с неровным бугристым дном. Некрозы могут распространяться за пределы миндалин на дужки, язычок, заднюю стенку глотки. Осложнения. Выделяют ранние и поздние осложнения ангины.

•  Ранние осложнения возникают во время болезни и обычно обусловленыраспространением воспаления на близлежащие органы и ткани (перитонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, гнойный лимфаденит регионарныхлимфатических узлов, синуситы, отиты, тонзиллогенный медиастинит).

•  Поздние осложнения развиваются через 3-4 нед и обычно имеют инфекционно-аллергическую этиологию (суставной ревматизм и ревмокардит, постстрептококковый гломерулонефрит).

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагнозстрептококковой ангины основывается преимущественно на данных клинической картины и фарингоскопии. Из лабораторных исследований применяют бактериологические (обнаружение в посевах слизи из ротоглоткиβ-гемолитического стрептококка группы А) и серологические (нарастание титров АТ к Аг стрептококка) исследования. Дифференциальная диагностиказаболеваний ротоглотки изложена в главе «Скарлатина».

Лечение

Лечениеобычно проводят амбулаторно. При тяжёлом течении показана госпитализация в инфекционное отделение. Необходимы щадящая диета, богатая витаминами С и группы В, обильное питьё. Основу лечения составляет антибактериальная терапия. Применяют феноксиметилпенициллин, амоксициллин+клавулановую кислоту, цефалоспорины (цефаклор, цефуроксим), макролиды (эритромицин, азитроми-

цин),сульфаниламиды (ко-тримаксозол). Продолжительность курса лечения — 5-7дней. Для местного лечения используют фузафунгин (противопоказан детямдо 2,5 лет), амбазон, грамицидин С, орошение миндалин (ментол+камфора+хлорбутанол+эвкалиптовое масло, эвкалиптовое масло и др.), полоскания отварами лечебных растений (ромашки, календулы и др.) ирастворами антисептиков, например нитрофуралом (фурацилин).

Привыраженном регионарном лимфадените рекомендуют тепло на область шеи (ватно-марлевая повязка и согревающие компрессы), проводят микроволновую или УВЧ-терапию.

Профилактика

Специфическаяпрофилактика не разработана. Для предупреждения распространения инфекции большое значение имеет своевременная изоляция больных ангиной.Индивидуальная профилактика заключается в повышении общей резистентности организма (закаливании), устранении раздражающих факторов (пыли, дыма, чрезмерной сухости воздуха), своевременной санации очагов хронической инфекции (при синусите, кариесе зубов), ликвидации причин, затрудняющих свободное дыхание через нос (искривление перегородки носа, аденоиды).

Прогноз

Прикатаральной ангине прогноз благоприятный. При лакунарной и фолликулярной ангинах прогноз также благоприятный, но после них, независимо от тяжести течения, часто развивается хронический тонзиллит. После ангин, обусловленных β-гемолитическим стрептококком группы А, независимо от формы заболевания, возможно развитие ревматизма и гломерулонефрита.

АНГИНЫ ВТОРИЧНЫЕ

Вторичнаяангина — острое воспаление компонентов лимфатического глоточного кольца (чаще нёбных миндалин), обусловленное системным заболеванием. Вторичные ангины могут развиться при многих инфекционных заболеваниях: кори, скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе, аденовирусной и герпетической инфекциях, сифилисе и др. Отдельную группу составляют ангины, развивающиеся при агранулоцитозе и лейкозах.

АНГИНЫ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ

Грибковая ангина

Заболевание вызывают дрожжеподобные грибы рода Candida albicans в симбиозе с патологическими кокками.

Эпидемиология. Заболеваемостьгрибковой (кандидозной) ангиной значительно возросла в последние десятилетия, что связано с широким применением антибиотиков и глюкокортикоидов. Заболевание чаще развивается у детей раннего возраста. Грибковая ангина обычно возникает на фоне других заболеваний (в том числе ОРВИ) после продолжительного лечения антибиотиками. Более чем у 50% больных грибковая ангина развивается на фоне хронического тонзиллита.

Клиническая картина. Общеесостояние практически не страдает. Симптомы интоксикации выражены слабо. Температура тела нормальная, реже субфебрильная, гиперемия зева незначительная, боль в горле умеренная или вообще отсутствует. Иногда больной предъявляет жалобы на недомогание и разбитость, умеренную головную боль. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются незначительно, при пальпации мало болезненны. При фарингоскопии выявляют наложения на миндалинах белого или бело-жёлтого цвета, точечные или в виде островков. Иногда аналогичные налёты обнаруживают на слизистой оболочке щёк и языка, что облегчает диагностику. Налёты легко снимаются, при этом обнажается гладкая, несколько более гиперемированная слизистая оболочка («лакированная слизистая обо- лочка»).

Диагностика. Диагностика основывается на клинической картине и результатах микологического исследования налётов с миндалин.

Лечение. Преждевсего следует отменить антибиотики. Назначают общеукрепляющую терапию ивитамины (C, K и группы B) либо применяют флуконазол, амфотерицин B. Повторные курсы нистатина, леворина сочетают с промыванием миндалин растворами указанных препаратов. Если, несмотря на проводимую терапию, грибковая ангина принимает затяжное и рецидивирующее течение, показано оперативное лечение (двусторонняя тонзиллэктомия).

Прогноз. При адекватном лечении прогноз благоприятный.

Язвенно-плёнчатая ангина

Язвенно-плёнчатаяангина (ангина Симановского-Плаута-Венсана) — острое воспалительное заболевание нёбных миндалин, вызываемое находящимися в симбиозе веретенообразной палочкой Плаута-Венсана и спирохетой Венсана, характеризующееся образованием поверхностных язв, покрытых грязно-зелёным налётом, имеющим гнилостный запах.

Этиология и патогенез. Возникновение заболевания связывают с активацией сапрофитной флоры (веретенообразная палочка Fusobacterium fusiformis и лептоспира полости рта Leptospira buccalis могутнаходиться в полости рта в авирулентном состоянии) вследствие сниженияестественной резистентности организма. Как правило, язвенно-плёнчатая

ангина развивается у ослабленных и истощённых больных с иммунодефицитами, гиповитаминозами, хроническими интоксикациями.

Клиническая картина. Характерноодностороннее поражение миндалин с образованием язвенно-некротическогодефекта. В течение первых суток заболевания на поражённой миндалине (на фоне её гиперемии и отёка) появляется серовато-белый, иногда зеленовато-грязный, творожистый, крошковидный (редко плёнчатый) налёт. При удалении налёта образуется кровоточащая язвенная поверхность, которая снова покрывается налётом. На 4-5-й день на поражённом участке образуется глубокая кратерообразная язва с неровными краями и гряз- но-серым дном. Язвы заживают без образования дефектов. Возможно появление некротических очагов на нёбных дужках, мягком нёбе. Некротический процесс может охватывать подлежащие ткани вплоть до надкостницы.

Общее состояние больных обычно не страдает. Симптомы интоксикации и лихорадка, как правило, отсутствуют, несмотря на наличие выраженных местных изменений и реакцию регионарных лимфатических узлов. Заболевание обычно продолжается около 2 нед, возможны рецидивы. В общеманализе крови в разгар заболевания выявляют незначительный нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное повышение

СОЭ.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов бактериологического исследования.

Лечение. Смазываютизъязвлённые слизистые оболочки 2% раство- ром метиленового синего, 1%раствором борной кислоты. Рекомендуют полоскать горло 0,1% раствором этакридина лактата, 0,1% раствором калия перманганата, раствором перекиси водорода (2 столовые ложки 3% раствора на стакан воды) несколько раз в день. При затяжном течении и глубоких некрозах необходима антибиотикотерапия (пенициллины).

Прогноз. При адекватном и своевременном лечении прогноз забо- левания благоприятный.