Ангина при беременности

Ангина при беременности — это острое инфекционное воспаление небных, язычной миндалин, лимфоаденоидных тканей на задней стенке глотки и в гортани, возникшее в гестационном периоде. Проявляется гипертермией, выраженным интоксикационным синдромом, болями в горле, увеличением и болезненностью подчелюстных, реже шейных лимфоузлов. Диагностируется с помощью фарингоскопии, бакпосева мазка из ротоглотки. Для лечения применяют цефалоспорины, макролиды, β-лактамные пенициллины, НПВС, антисептические растворы. При тяжелом гнойно-деструктивном процессе возможно вскрытие абсцессов и проведение абсцесстонзиллэктомии.

Общие сведения

Ангина (острый тонзиллит) — третье по распространенности инфекционное заболевание верхних дыхательных путей (после гриппа и ОРВИ), диагностируемое при беременности. Поскольку возбудитель поражает ткани не только миндалин, но и глотки, в последнее время для описания заболевания начали использовать термин острый тонзиллофарингит. Так как у 82% пациентов выделяется β-гемолитический стрептококк группы А, ранее ангиной называли только стрептококковый острый тонзиллит. В настоящее время понимание этиологии заболевания расширено. Ангина чаще наблюдается у беременных в возрасте до 30-35 лет во второй половине гестации. Более тяжелое течение воспаления отмечается в 3-м триместре беременности. Пик заболеваемости бактериальными формами острого тонзиллита приходится на раннюю весну, вирусными — на осенне-зимний период.

Ангина при беременности

Ангина при беременности

Причины

Острый тонзиллит у беременных принадлежит к категории антропонозных инфекций с преимущественно воздушно-капельным механизмом передачи. Развивается в результате инфицирования лимфоидных образований глоточного кольца патогенной и условно-патогенной микрофлорой. Быстрому возникновению воспалительного процесса и более глубокой деструкции тканей способствует естественное снижение иммунитета при гестации, которое предотвращает отторжение генетически чужеродного плода. Возбудителями ангины во время беременности являются те же инфекционные агенты, что и вне гестационного периода:

  • Бактерии. Более чем у 80% пациенток острый тонзиллит при беременности вызван β-гемолитическим стрептококком группы А. Реже возбудителями заболевания становятся стрептококки других групп, стафилококки, пневмококки, менингококки, гонококки, клебсиеллы, брюшнотифозные и гемофильные палочки, анаэробы, спирохета Венсана в ассоциации с веретенообразной палочкой.
  • Вирусы. В последние годы увеличивается распространенность ангин вирусного происхождения. Воспаление миндалин у беременных может быть осложнением аденовирусной, энтеровирусной, герпетической ОРВИ. У части пациенток с низким иммунитетом на фоне первичного вирусного поражения лимфоидной ткани происходит вторичная колонизация эпителия бактериальной флорой.

В спорадических случаях ангина возникает вследствие заражения хламидиями и микоплазмами. У части женщин из отделяемого миндалин высеиваются ассоциации кокков с кандидами. Предрасполагающими факторами к заболеванию острым тонзиллитом становятся переохлаждение, недостаточное питание, пребывание беременных в пыльных и загрязненных помещениях с большим числом сотрудников или посетителей, наличие кариеса и хронических заболеваний десен.

Патогенез

Источником заражения обычно являются бактерионосители, больные острым тонзиллофарингитом, иногда — реконвалесценты. Возбудитель заболевания чаще передается воздушно-капельным путем, реже — контактно-бытовым через загрязненную посуду или алиментарным с водой и продуктами питания. Пусковым моментом развития ангины при беременности является попадание микроорганизма на эпителий ротоглоточного лимфоидного кольца. Благодаря наличию М-протеина, подавляющего местный иммунитет, липотейхоевой кислоты, обладающей сродством к эпителию миндалин, и других факторов патогенности, инфекционные агенты фиксируются к слизистой и начинают активно размножаться, выделяя экзо- и эндотоксины.

В ответ на повреждающее действие бактерий, вирусов, грибов возникает локальная воспалительная реакция: за счет повышения проницаемости капилляров лимфоидная ткань отекает и инфильтрируется нейтрофилами. В последующем под действием протеаз макрофагов лимфоидные фолликулы расплавляются, образуется гной. В тяжелых случаях деструкции подвергается не только эпителиальный слой, но и строма миндалин. Отторжение некротизированных участков сопровождается формированием кровоточащих дефектов, которые впоследствии эпителизируются. В результате распространения инфекции по лимфатическим путям поражаются регионарные лимфоузлы, а попадание микроорганизмов из септического очага в системный кровоток способствует их распространению по организму, развитию общей интоксикации и полиорганной реакции.

Классификация

Систематизация клинических форм ангины при гестации основана на особенностях течения и характере морфологических изменений в лимфоидной ткани. В целом классификация отображает этапность развития инфекционно-воспалительного процесса, хотя частично учитывает и этиологический фактор. Специалисты в сфере оториноларингологии, акушерства и гинекологии различают следующие варианты острого тонзиллита, диагностируемого при беременности:

  • Катаральная ангина. Сравнительно нечастый вариант тонзиллярного воспаления с преимущественно локальными симптомами, умеренной интоксикацией, отсутствием гноя. При достаточной реактивности и своевременной терапии катаральная ангина может не переходить в гнойные формы. Частое имеет вирусное происхождение.
  • Гнойная ангина. В зависимости от распространенности воспаления бывает фолликулярной с точечными гнойничками, лакунарной с очагами налетов, фибринозной с вовлечением в воспаление всей миндалины и переходом на прилежащие ткани. Обычно при беременности выявляется одна из гнойных форм острого тонзиллита.

Относительно редко на этапе гестации возникают флегмонозная ангина с гнойным расплавлением части миндалины и язвенно-некротический фузоспирохетоз Симановского-Плаута-Венсана. С учетом специфичности клинической картины в качестве отдельного варианта заболевания выделяют острый тонзиллофарингит герпетического происхождения, при котором на слизистой миндалин и ротоглотки образуются пузырьки с красноватым содержимым.

Симптомы ангины при беременности

Обычно заболевание развивается остро на протяжении от нескольких часов до 2 суток с момента заражения. На начальных этапах тонзиллофарингита температура тела беременной повышается до 38-40 °С, возникают озноб, головная, мышечная и суставная боль, ломота в пояснице, при тяжелом течении — ухудшение аппетита, тошнота, рвота, боль в брюшной полости. Женщина ощущает выраженную слабость, разбитость. На фоне интоксикации появляется боль в горле, которая усиливается при глотании, разговоре, может иррадиировать в ухо. В дальнейшем подчелюстные лимфоузлы уплотняются, увеличиваются до 1-2 см в диаметре, становятся болезненными. Изо рта ощущается неприятный запах, голос звучит хрипло.

Осложнения

В остром периоде, как и вне гестации, ангина у беременной может осложняться острым ларингитом, острым шейным лимфаденитом, средним отитом, паратонзиллитом, образованием окологлоточного абсцесса. При контактном распространении возбудителя возможно возникновение медиастинита, менингита. Массивная диссеминация микроорганизмов на фоне сниженного иммунитета приводит к развитию сепсиса и инфекционно-токсического шока. Спустя 2-4 недели после стрептококковой ангины у женщины могут проявиться симптомы острого гломерулонефрита, острой ревматической лихорадки, ревмокардита, обусловленных аутоиммунной реакцией организма.

Специфическими осложнениями ранних сроков беременности являются усиление токсикоза, при выраженной интоксикации и гипертермии — самопроизвольный выкидыш. Во 2-3 триместрах возможны нарушение плацентарного кровотока и гипоксия плода, отслойка плаценты, преждевременные роды. Ряд инфекционных агентов, вызывающих ангину, способны проникать через фетоплацентарный барьер, вызывая внутриутробное инфицирование ребенка. Значительное поражение тканей плода может привести к аномалиям развития, замиранию беременности, повышению показателей перинатальной смертности. У пациенток, перенесших острый тонзиллит, чаще наблюдается слабость родовой деятельности.

Диагностика

В большинстве случаев постановка диагноза ангины при беременности не представляет особых трудностей. Об инфекционном поражении миндалин обычно свидетельствуют их гиперемия, отечность, выявление белых фолликулов диаметром 2-3 мм, желтовато-белого отделяемого. При некротической форме наблюдаются глубокие дефекты лимфоидной ткани размерами до 2 см с бугристым дном, образовавшиеся после отторжения темно-серых некротизированных участков. Для редко диагностируемой герпетической ангины характерно появление на слизистой оболочке ротоглотки красноватых пузырьков. Рекомендованными методами обследования являются:

  • Осмотр глотки. Фарингоскопия, проводимая оториноларинголом с использованием специальных инструментов, позволяет более точно определить состояние слизистой зева. В ходе исследования оцениваются характер и распространенность патологических изменений лимфоидной ткани.
  • Посев мазка из глотки на микрофлору. Определение возбудителя облегчает дифференциальную диагностику ангины с другими инфекционными процессами. В ходе микробиологического исследования устанавливается чувствительность микроорганизма к антибактериальным препаратам.
  • Исследование крови. Показатели общего анализа крови соответствуют признакам острого инфекционного процесса. Обычно определяются увеличение количества лейкоцитов, преимущественно за счет нейтрофилов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умеренное повышение СОЭ. В качестве дополнительных методов выявления инфекционного агента в сложных клинических случаях рекомендованы РИФ, ИФА, ПЦР-диагностика.
Читайте также:  НАРОДНЫЕ СРЕДСТВА ОТ АНГИНЫ – 12 ЛУЧШИХ РЕЦЕПТОВ

Ангину при гестации дифференцируют с гриппом, ОРВИ, дифтерией, скарлатиной, поражением лимфоидных образований, слизистой глотки и лимфатических узлов при инфекционном мононуклеозе, листериозе, сифилисе, туберкулезе, туляремии, брюшном тифе, неоплазиях, гематологических заболеваниях. По показаниям беременную, кроме акушера-гинеколога и ЛОР-специалиста, консультируют инфекционист, венеролог, фтизиатр, гематолог, онколог, онкогематолог.

Лечение ангины при беременности

При катаральном, фолликулярном, лакунарном, фибринозном воспалении и отсутствии акушерских осложнений рекомендовано амбулаторное ведение пациентки. Госпитализация показана при тяжелом флегмонозном или атипичном течении острого тонзиллита, язвенно-некротической форме заболевания, признаках внутриутробного поражения плода, угрозе прерывания беременности. В период гипертермии и первые дни реконвалесценции женщине показаны постельный режим, употребление большого количества теплой жидкости (воды, некрепкого чая, отвара шиповника, компотов из свежих ягод и сухофруктов).

Основой медикаментозного лечения бактериальной ангины является этиотропная системная антибиотикотерапия с учетом чувствительности возбудителя и возможного влияния препарата на плод, дополненная симптоматическими средствами. Беременным с острым тонзиллитом могут назначаться следующие группы препаратов:

  • Антибактериальные средства. Большинство антибиотиков, рекомендованных для лечения ангины, при беременности запрещены из-за их фетотоксичности. В период гестации и кормления грудью допускается использование некоторых цефалоспоринов, природных и полусинтетических макролидов, β-лактамных пенициллинов широкого спектра действия. При вирусных ангинах антибиотики не применяются.
  • Жаропонижающие препараты. Назначаются ограниченно при повышении температуры до 39°С и более. Препаратами выбора при беременности являются антипиретики из группы анилидов, применение которых допустимо на всех сроках. В 1-2 триместрах возможно использование производных фенилуксусной и пропионовой кислот. Кроме снижения температуры, НПВС оказывают умеренный обезболивающий эффект.
  • Дезинфицирующие растворы. Для санации зева рекомендованы регулярные полоскания горла нитрофурановыми, фенольными, катионными антисептиками местного действия. Часть аптечных антисептических препаратов эффективны не только в отношении бактерий, но и вирусов, грибов. Альтернативой фармакологическим растворам могут стать отвары лекарственных трав (эвкалипта, ромашки, шалфея).

Для уменьшения боли в горле беременным показаны паровые и аппаратные ингаляции. Возможно выполнение специальных ЛОР-процедур — обработки задней стенки глотки и миндалин лекарственными препаратами, физиотерапевтического лечения на аппарате Тонзиллор. При гнойном расплавлении лимфоидной ткани и абсцедировании проводится вскрытие паратонзиллярного абсцесса, абсцесстонзиллэктомия.

Прогноз и профилактика

На фоне адекватной антибиотикотерапии симптоматика заболевания полностью купируется в течение 7-10 суток, катаральная ангина излечивается за 3-5 суток. Более серьезным является прогноз деструктивных форм ангины. Профилактические мероприятия при беременности направлены на ограничение контактов с возможными носителями возбудителя — ограничение времени пребывания в общественных местах, особенно в период межсезонья, ношение медицинской маски при контактах с людьми во время эпидемий ОРВИ, посещение стоматолога и оториноларинголога для своевременной санации очагов инфекции в полости рта.

Неспецифическую роль в предупреждении заболевания играет укрепление иммунитета, снижение уровня физических нагрузок и психологических стрессов. Для профилактики поздних осложнений ангины, способных ухудшить течение беременности, рекомендуется активное медицинское наблюдение в течение первого месяца после перенесенной инфекции с назначением общих анализов крови и мочи, проведением ЭКГ на 1 и 3 неделях.

Источник

Клинические проявления ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ У БЕРЕМЕННЫХ

Каковы возможные последствия инфицирования ВПГ во время беременности?

Какие формы герпетической инфекции у беременной женщины наиболее опасны для плода и новорожденного?

Каковы возможные варианты клинических проявлений герпетической инфекции у новорожденных?

Частота распространенности вируса простого герпеса (ВПГ) среди беременных в США составляет 22-36%, в Европе — 14-19%. За период с 1966 по 1993 год частота случаев герпеса у новорожденных также возросла с 2,4 до 28,2 случаев на 100 тыс. новорожденных [19]. В России распространенность ВПГ среди популяции увеличилась в период с 1993 по 1997 год с 8,5 до 14,1 случаев на 100 тыс. населения [5]. Однако истинная частота врожденного герпеса и герпеса новорожденных остается неустановленной, так как в большинстве стран мира отсутствуют правила обязательной регистрации герпетической инфекции [17].

Герпетическая инфекция может протекать атипично, латентно, что представляет большие трудности для своевременного ее распознавания и является причиной диагностических ошибок.

Общепринятые бактериологические и микробиологические исследования не всегда позволяют выявить возбудителя в острой фазе заболевания, и нередко болезнь принимает хроническое течение, а женщины становятся носителями вирусной инфекции. Специфическая локализация ВПГ приводит к хроническим воспалительным процессам (эндометриту, цервициту, вульвовагиниту), а во время беременности — к поражению плаценты, плода и невынашиванию [2, 3, 7].

  • Установлено, что внутриутробное инфицирование плода ВПГ может происходить:
  • трансплацентарно, трансцервикально или восходящим путем из инфицированного родового канала и гениталий;
  • трансовариально — из полости малого таза по маточным трубам. Инфицирование новорожденного может происходить:
  • в процессе родов — при прохождении плода через родовые пути;
  • после родов (аэрогенно или при контакте с инфицированным медицинским персоналом, инструментарием, при нарушении санитарно-противоэпидемического режима, через молоко) [1, 9].

Внутриутробная герпетическая инфекция в ранний период беременности обычно заканчивается развитием уродства плода и самопроизвольным выкидышем. Инфицирование плода во II-III триместрах беременности может привести к развитию клинически манифестирующего герпеса у новорожденного в виде генерализованных или локальных проявлений (поражение ЦНС, глаз, кожи, ротовой полости) и латентного носительства [2, 4, 7, 10].

Влияние герпетической инфекции на течение беременности и состояние плода обусловлено двумя основными механизмами.

Во-первых, возможно инфицирование плаценты, околоплодных вод и оболочек, а также самого плода. Это может привести к повреждению плаценты, оболочек, тератогенным изменениям в тканях эмбриона и плода, к развитию локальных или генерализованных поражений, а также к латентной инфекции плода, с последующими клиническими проявлениями в постнатальном периоде.

Во-вторых, возможно влияние ГИ с развитием у беременной лихорадки, нарушений функции фетоплацентарной системы, гомеостаза, гормонального баланса. Указанные причины могут приводить к ранним и поздним выкидышам, задержке развития беременности, преждевременным родам, антенатальной гипотрофии, гипоксии, уродствам и гибели плода, развитию врожденных форм инфекции у новорожденных [6, 8, 11].

Многообразие клинических проявлений обусловлено длительностью и формой манифестации инфекции у беременной, свойствами и вирулентностью вируса, состоянием плацентарного барьера и защитных сил как матери, так и плода [6].

Изучение влияния герпетической инфекции на течение беременности, развитие плода и новорожденного показало, что наиболее серьезную опасность в любом триместре беременности представляют генерализованные формы ГИ у женщин и первичная инфекция во время родов.

Частота инфицирования новорожденного при наличии у беременной первичной герпетической инфекции достигает 40-50%, тогда как при рецидивирующей — 5% [12, 15, 20]. Такое различие обусловлено тем, что при рецидивирующей форме инфекции интенсивность и продолжительность выделения вируса меньше, чем при первичной. Кроме того, защитное действие оказывают специфические антитела, пассивно передающиеся новорожденному от матери, страдающей рецидивирующей формой герпетической инфекции. Следует иметь в виду, что внутриутробное инфицирование плода может происходить как при первичной, так и при рецидивирующей герпетической инфекции. При массивной вирусемии создаются благоприятные условия для трансплацентарного проникновения ВПГ в плод.

Герпетические инфекции у беременных относятся к числу самых распространенных заболеваний, определяющих внутриутробное инфицирование, эмбрио- и фетопатии, акушерскую патологию. В последние годы отмечена тенденция к увеличению инфицирования беременных вирусом простого герпеса и способностью ГИ, при определенных условиях, к эндемическому распространению

Поскольку беременность сопровождается иммуносупрессией, она может быть одним из естественных предрасполагающих факторов реактивации латентной герпетической инфекции и способствовать более частому рецидивированию, диссеминации ВПГ в организме, развитию генерализованной инфекции. Основные функциональные системы оказываются в «режиме предельной загруженности» и не могут адекватно и надежно реагировать на развитие инфекции. Решающее значение в этом сложном патологическом процессе, по-видимому, принадлежит состоянию иммунологической реактивности организма беременной.

По особенностям клинической картины течения заболевания выделяют: первичный (острый) и рецидивирующий (хронический) герпес [1].

Первичный генитальный герпес в типичных случаях начинается с локальных симптомов: болей, высыпаний на коже больших и малых половых губ, промежности, слизистой влагалища и шейке матки, дизурии, уретральных и вагинальных выделений, болезненности в паху. Инкубационный период, как правило, колеблется от трех до семи суток. Очень высок процент (до 60%) атипичного течения, когда единственным симптомом инфекции являются вагинальные выделения. Изменения могут проявляться в виде зуда, жжения, эритемы, отечности, единичных или сгруппированных везикул и папул, эрозии и язв, которые разрешаются к 6-12 дню. После отторжения корочек происходит эпителизация пораженных участков без существенных изменений кожи и слизистых оболочек. Иногда в области пузырьков некоторое время сохраняется гиперемия и пигментация [1, 6].

Больные с генитальным герпесом нередко жалуются на плохое общее самочувствие, быструю утомляемость, головные боли, бессонницу, субфебрильную температуру. Эти симптомы максимально выражены в продроме и в первые два дня после появления элементов поражений, и постепенно ослабевают в течение первой недели заболевания.

Средняя продолжительность активного выделения ВПГ из шейки матки и уретры — 5-6 дней от момента появления элементов поражения. В то же время следует иметь в виду, что выделение вируса может происходить достаточно длительно и при отсутствии видимых изменений слизистой оболочки.

Рецидивирующий герпес характеризуется длительным и упорным течением. Постоянные обострения процесса чередуются с периодами ремиссии различной продолжительности. Обострение рецидивирующего герпеса происходит после различного рода внешних воздействий или снижения защитных сил организма.

Частота рецидивов и продолжительность ремиссий весьма вариабельна: от одного раза в два-три года до ежемесячных обострений.

Клиническая картина при рецидивирующем генитальном герпесе напоминает вариант острого его течения. При рецидивах обычно слабее, чем при первичной острой инфекции, выражены экссудативные процессы, более длительно протекает заживление [1, 5, 6].

Многолетнее течение генитального герпеса может обусловить возникновение стойких локальных изменений в виде гиперпигментации кожи и слизистых оболочек. Частые рецидивы генитального герпеса, сопровождающиеся зудом, чувством жжения, болями, наиболее тяжело переносятся больными и нередко приводят к развитию невротических состояний. В зависимости от локализации генитальной герпетической инфекции выделяют следующие уровни герпетического поражения органов малого таза:

  • поражение наружных половых органов;
  • герпетические кольпиты, цервициты, уретриты, циститы;
  • герпетические эндометриты, сальпингоофориты.

Клинические проявления герпетических поражений внутренних половых органов не имеют специфических особенностей по сравнению с воспалительными процессами невирусной этиологии. Больные отмечают боль и чувство тяжести внизу живота и в крестце, умеренные серозные выделения из половых путей. Как первичный, так и рецидивирующий генитальный герпес могут сочетаться с другими видами герпетической инфекции. Однако первичная инфекция во время беременности представляет большую угрозу для жизни самой женщины и плода, поскольку возрастает риск диссеминации ВПГ и развития герпетического энцефалита, гепатита.

Наиболее тяжело протекает генерализованная форма герпетической инфекции, характеризующаяся множественным поражением органов и систем организма.

Анализ наблюдений свидетельствует о том, что генерализованная герпетическая инфекция у женщин развивается преимущественно в III триместре беременности и почти всегда ассоциируется с первичным заражением вирусом простого герпеса. Генерализация инфекции происходит постепенно. Первыми вовлекаются в патологический процесс половые органы, влагалище и шейка матки, являющиеся входными воротами инфекции. В 1/3 случаев первичный очаг локализуется на губах, в полости рта, гортани, иногда на коже [1, 3].

От момента первичного заражения или peaктивации латентной герпетической инфекции до генерализации проходит от одного-двух дней до недели и более. Такая вариабельность сопоставима с основными этапами патогенеза ВПГ-инфекции: миграцией вируса, вирусемией различной продолжительности и интенсивности, поражением кожи или слизистой оболочки. Клиническая картина генерализованного герпеса характеризуется бурным и полиморфным течением. Однако четко можно выделить выраженные симптомы общей интоксикации: лихорадку, озноб, мышечные боли, общую слабость.

Почти всегда первой поражается печень. Развивающийся гепатит (в 80-90% случаев), по-видимому, характеризует классическое течение генерализованного герпеса и требует внимательного отношения при проведении дифференциального диагноза с вирусными гепатитами, холециститом и поражением печени на фоне нефропатии. Редко выявляются клинические признаки миокардита, панкреатита, энцефалита, нефрита [13, 18, 21].

Часто генерализованная герпетическая инфекция во время беременности сопровождается умеренной лейкопенией на фоне нейтрофилеза, тромбоцитопенией, повышением уровня ферментов печени. При отсутствии специфической терапии летальность очень высока (до 70 — 85%).

Герпетическая инфекция у новорожденного может быть проявлением как внутриутробного (врожденная), так и перинатального (интра- и постнатального) инфицирования. В результате анте-, интра- или постнатального инфицирования может развиться генерализованная или локальная форма заболевания, проявляющиеся симптомами поражения ЦНС, глаз, кожи, ротовой полости. Врожденная герпетическая инфекция характеризуется широким полиморфизмом и выявляется при рождении либо в первые 24 — 48 ч жизни новорожденного.

Инкубационный период герпетической инфекции, приобретенной новорожденным во время или после родов, колеблется от 2 до 30 дней [1, 12].

  • Клиническая картина в основном характеризуется синдромными патогномоничными поражениями:
  • кожи и слизистых оболочек;
  • центральной нервной системы (повышение внутричерепного давления, гипотония, гипорефлексия, апноэ, нарушение терморегуляции, двигательная гиперреактивность, судорожный синдром);
  • органов дыхания (цианоз, одышка, пневмония);
  • печени (гепатоспленомегалия, желтуха, повышение уровня трансаминаз, прогрессирующая гипербилирубинемия, врожденные пороки развития печени и желчевыводящих путей);
  • ДВС-синдромом (кровотечения).

Локализованные поражения кожи, слизистой оболочки глаз или полости рта обычно проявляются на 10 — 11-е сутки после рождения и составляют 20 — 30% всех форм манифестации герпетической инфекции у новорожденных. При локализованной форме болезни имеются единичные или сгруппированные везикулярные высыпания, располагающиеся чаще на коже лица и конечностей. Везикулы быстро вскрываются, и образуются мелкие эрозии. Кроме везикулярных повреждений, может быть пятнистая эритема. Иногда наблюдается повторное появление свежих высыпаний.

Кожные проявления герпетической инфекции у новорожденных обычно протекают благоприятно, однако в ряде случаев (до 20%) наблюдаются неврологические нарушения. При этом клинические признаки поражения ЦНС отчетливо выявляются в более поздние сроки. Поражения глаз проявляются кератоконъюнктивитом и хориоретинитом. Герпетические проявления инфекции в полости рта у недоношенных наблюдаются в три раза чаще, чем у новорожденных, родившихся в срок. При этом в большинстве случаев характерным является поражение слизистой оболочки неба в виде участков поверхностного некроза эпителия, которые преимущественно локализуются на границе твердого и мягкого неба, симметрично с обеих сторон, реже — на небных дужках. Инкубационный период заболевания колеблется от 2 до 12 дней. У некоторых детей герпес в полости рта может проявляться в более поздние сроки — от 10 до 30 дней [8, 19, 22].

Элементы поражения могут локализоваться также на слизистой оболочке десен, на красной кайме губ, на небных дужках, крайне редко — на языке в виде единичных везикулярных высыпаний. Эрозии эпителизируются на слизистой оболочке полости рта на 4 — 8-й день от начала их появления. Температурная реакция, как правило, отсутствует, редко имеет место субфебрильная температура.

Локализованные поражения ЦНС встречаются у 30 — 35% новорожденных, проявляются в основном в 15 — 17-дневном возрасте и характеризуются более высокой летальностью — до 50 — 70%. Сочетание симптомов поражения герпетической инфекцией ЦНС с локализованными формами является неблагоприятным прогностическим признаком.

Особенно тяжело протекает генерализованная герпетическая инфекция у недоношенных детей. Летальность достигает 80 — 95%. При этой форме заболевания выявляются повреждения практически в каждом органе ребенка, однако наиболее выражены они в головном мозге, печени, легких, надпочечниках. Примерно у 60 — 70% детей генерализованная инфекция характеризуется поражением ЦНС.

При анализе клинической картины генерализованной герпетической инфекции и локализованного поражения ЦНС у новорожденных необходимо учитывать тот факт, что 20% из них могут не иметь никаких признаков поражения кожи, а это в значительной степени затрудняет диагностику заболевания.

Таким образом, у беременных с герпетической инфекцией должен быть предусмотрен комплекс диагностических, профилактических и лечебных мероприятий, направленных на исключение или уменьшение случаев возникновения врожденной внутриутробной инфекции, что должно быть обязательным условием создания эффективной системы профилактики и охраны здоровья матери и ребенка.

Литература

1. Козлова В. И., Пухнер А. Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. М.,1997. С. 515.

2. Кузьмин В. Н., Серов В. Н., Музыкантова В.С. Клинико-морфологические аспекты внутриутробной герпетической и цитомегаловирусной инфекции // АиГ Информ. 1998. № 2. С. 34-35.

3. Кузьмин В. Н., Музыкантова В. С., Семенова Т. Б., Ильенко Л. Н. Герпетическая инфекция в акушерстве и перинатологии. М., 1999. С. 27.

4. Минасянц В. М. Течение и исходы беременности на фоне вирусной, микоплазменной и хламидийной инфекций: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Л., 1991. С. 21.

5. Семенова Т. Б. Клинико-эпидемиологические особенности генитального герпеса // ЗППП. 1995. №3. С. 8-11.

6. Сухих Г. Т., Ванько Л. В., Кулаков В. И. Иммунитет и генитальный герпес // М., 1997. С. 221.

7. Цинзерлинг А. В., Выдумкина С. П. О частоте внутриутробных инфекций, вызванных респираторными вирусами и Herpes simplex, и роли серологического исследования в их диагностике // Арх. Патологии. 1982. Вып. 1. С. 24-29.

8. Brown Z. A., Beneditti J., Ashley R., Burchett S., Berry S. et al. Neonatal herpes simplex virus infection in relation to asymptomatic maternal infection at the of labour // NEJM. 1991. 324. P. 1247-52.

9. Arvin A.M. Relationship between maternal immunity to herpes simplex virus and the risk of neonatal herpesvirus infection // RID. 1991; 13: 953-956.

10. Dwyer D. E., Cunningham A. L. Herpes simplex virus infection in pregnancy // Baillieres clinical Obstetrics and Gynecology. 1993 Mar., 7(1). P. 75-105.

11. Henderson J. L., Weiner C. P. Congenital infection // Curr. Opin. Obstet, Gynecol. 1995. vol. 7, № 2. P. 130-134.

12. Jenkins M., Kohl S. New aspects of neonatal herpes. Infectious disease clinics of North America. 1992. № 6. P. 59-74.

13. Kaufman B., Gaundhi S. A., Louie E., Rizzi R., Illei P. Herpes simplex virus hepatitis : case report and review // Clinical Infections Diseases. 1997 Mar., № 24(3). Р. 334-338.

14. Mertz G. J. Epidemiology of genital herpes infections // Infect Dis Clin North. Am. 1993; № 7. Р. 825-839.

15. Mertz G. J., Benedetti J., Ashley R., Seike S.A., Corey L. Risk factors for the sexual transmission of genital herpes // Ann. Int. Med. 1992; № 116. Р. 197-202.

16. Nahmias A. J., Lee F. K., Beckman-Nahmias S. Sero-epidemiological and -sociological patterns of herpes simplex virus infection in the world // Scand. J. Infect. Dis. 1990; № 69. Р. 19-36.

17. Randolph A. G., Washington A. E., Prober C. H., Cesarean delivery for women presenting with genital herpes lesions // JAMA — 1993; 270. Р. 77-82.

18. Shornick J. K. Herpes geions // Dermatologic Clinics 1993 Jul.,11(3). Р. 527-533.

19. Whitly R. J. Neonatal herpes simplex virus infections // J. Med. Virol. Suppl. 1993, № 1. Р. 13-21.

20. Wood M. J., Conant M. Management Strategies in Herpes: HIV and herpesvirus infections. Worthing: PPS Europe // Ltd, 1995. Р. 25-37.

21. Yaziji H., Hill T., Pitman T. C., Cook C. R., Schrodt G. R. Geional herpes simplex virus hepatitis // Southern Medical Journal. 1997 Mar., № 90(3). Р. 347-351.

22. Young E. J., Chafizadeh E., Oliveira V. L., Genta R. M. Disseminated herpesvirus infection during pregnancy. // Clinical Infections Diseases 1996 Jan., № 22(1). Р. 51-58.

Обратите внимание!

  • Наиболее серьезную опасность в любом триместре беременности представляют генерализованные формы ГИ у женщин и первичная инфекция во время родов
  • Внутриутробное инфицирование плода может происходить как при первичной, так и при рецидивирующей герпетической инфекции
  • Беременность может быть одним из естественных предрасполагающих факторов реактивации латентной герпетической инфекции, так как сопровождается иммуносупрессией
  • Клинические проявления герпетических поражений внутренних половых органов не имеют специфических особенностей по сравнению с воспалительными процессами невирусной этиологии
  • Первичная инфекция во время беременности представляет большую угрозу для жизни самой женщины и плода, поскольку возрастает риск диссеминации ВПГ и развития герпетического энцефалита, гепатита

Источник