Алиментарно-токсическая алейкия (Алиментарно-геморрагическая ангина, Острый алиментарный микотоксикоз, Септическая ангина)

Алиментарно-токсическая алейкия — это тяжелая пищевая интоксикация, вызываемая микотоксинами грибов рода Fusarium. Специфическим действием токсина является поражение лимфоидной ткани и костного мозга. Основными проявлениями заболевания служат некротическая ангина и геморрагический синдром. Диагностика заключается в обнаружении возбудителя при бактериологическом исследовании крови и тканей больного, не меньшая роль отводится тщательному сбору анамнеза, наличию характерных изменений миндалин и лейкопении в общеклиническом анализе крови. Лечение состоит из дезинтоксикационной, системной и местной антибактериальной терапии, может включать в себя переливание компонентов крови.

Общие сведения

Алиментарно-токсическая алейкия, известная также как септическая, алиментарно-геморрагическая ангина и острый алиментарный микотоксикоз, представляет собой тяжелое отравление, вызванное токсином грибков фузариум. Путь заражения — пищевой, чаще всего связан с употреблением в пищу продуктов из перезимовавшего зерна, содержащего споры грибка. Впервые патология была описана в 1932 году во время эпидемии в Казахстане; встречается по всему земному шару. Установлено, что наиболее подвержены заражению жители сельскохозяйственных районов, обычно рост числа заболевших наблюдается в период с апреля по июнь. Больной человек не заразен для окружающих.

Алиментарно-токсическая алейкия

Алиментарно-токсическая алейкия

Причины

Возбудители заболевания — грибки рода Fusarium, вырабатывающие токсин поин, который вызывает местные проявления в виде некроза и обладает тропностью к кроветворной и лимфоидной тканям. Источником инфекции являются зерновые культуры, служившие питательной средой для размножения и накопления поина при зимовке. К таким сельскохозяйственным растениям относятся просо, гречиха, пшеница, рожь, овёс и ячмень. Благоприятными условиями для произрастания грибка являются высокая влажность, наличие кислорода и тепло. В холодное время года грибки превращаются в споры и переживают зиму, а после наступления весны вновь начинают продуцировать поин.

Факторами риска возникновения вспышки болезни считаются тёплая зима и ранняя весна, а также высокая влажность и другие нарушения правил хранения злаков. Токсин не разрушается при термической обработке, брожении, способен сохранять свои свойства до пяти лет, особенно при диапазоне температуры хранения от ‒1°С до +5°С. Группами риска по заболеваемости считаются пациенты с иммуносупрессией (ВИЧ-инфекция, длительная терапия кортикостероидами, иммунодепрессантами), лица после спленэктомии, дети, сельскохозяйственные труженики, работники пищевой промышленности, сферы общественного питания.

Патогенез

После попадания поина на слизистые оболочки возникает местная реакция, связанная с некротическими изменениями тканей вследствие обширного воспаления. Через раневую поверхность токсин интенсивно всасывается в кровь, разносится по всему организму, проявляя тропность к миелоидной (красный косный мозг) и позднее — к лимфоидной ткани. Под воздействием поина возникают угнетение кроветворения, воспалительные изменения в тимусе, селезёнке, лимфоузлах, пейеровых бляшках и аппендиксе. Постепенно происходит снижение числа эритроцитов, моноцитов, гранулоцитов, тромбоцитов, предшественников Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и NK-клеток, а также макрофагов, дендритных клеток. Возникают геморрагические изменения в паренхиматозных органах, коже, развивается септическое состояние. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, но его продолжительность не изучена.

Классификация

В клинике алиментарного микотоксикоза различают два варианта течения, находящиеся в прямой зависимости от количества съеденного зернового продукта, токсигенности штамма, концентрации токсина в пищевом продукте и иммунной компетентности организма заболевшего:

  1. Молниеносный. Характерно быстрое нарастание клинических проявлений и летальный исход в течение первых суток болезни вследствие развёрнутого ДВС-синдрома или сепсиса.
  2. Типичный. Продолжается около 3-4 недель, характеризуется постепенным нарастанием тяжести состояния и выраженной стадийностью. Включает токсическую, лейкопеническую и ангинозно-геморрагическую стадии.

Симптомы

Инкубационной период составляет от 2 до 6 недель, при употреблении большого количества продуктов из зараженного зерна (более 500 г) симптомы появляются уже через несколько дней. Первыми признаками отравления служат тошнота, рвота, жидкий водянистый стул, слабость, снижение работоспособности и усталость. Описанные проявления продолжаются около 3-х дней, сменяясь периодом лейкопении. Клинически это состояние обнаруживает себя нарастанием слабости, недомогания, сонливости (эта стадия обычно длится 2-3, реже 6-8 недель).

В дальнейшем с усугублением токсического влияния наступает ангинозно-геморрагическая стадия. Пациенты предъявляют жалобы на высокие подъемы температуры тела (более 39°С), потрясающие ознобы, отмечают появление точечных кровоизлияний (петехий) на теле, реже — экхимозов; десневых и носовых кровотечений. Одновременно возникают сильные боли при глотании, неприятный гнилостный запах изо рта, грязно-серые налеты на миндалинах, в ротовой полости, гортани и глотке. При прогрессировании заболевания образуются флегмоны и абсцессы кожи, клетчатки и внутренних органов.

Читайте также:  Лекарства от ангины: причины, симптомы и лечение

Осложнения

Осложнения обычно манифестируют при молниеносном течении пищевого микотоксикоза или в ангинозно-геморрагическом периоде типичного варианта заболевания. Наиболее распространенными из них являются пневмония, бронхиты, абсцессы лёгкого, флегмоны мягких тканей и остеомиелит. В условиях нарастающей иммунодепрессии данные состоянии могут приводить к сепсису. В некоторых случаях наблюдается появление некротических изменений дистальных отделов конечностей. Дефицит свертывающей системы крови, поражение паренхиматозных органов (почки, печень, селезёнка) приводят к развертыванию ДВС-синдрома с характерной клиникой массивных некупируемых кровотечений.

Диагностика

При подозрении на алейкию алиментарно-токсического генеза обязательна консультация инфекциониста, оториноларинголога, пульмонолога; после появления гнойников кожи и внутренних органов — хирурга. С целью идентификации возбудителя, оценки характера и выраженности изменений выполняются лабораторные и инструментальные обследования:

  • Клинико-биохимические исследования крови. В общем анализе крови наблюдается выраженные лейкопения, тромбоцитопения, анемия, ускорение СОЭ. Биохимические показатели отражают повышение активности АСТ, АЛТ, креатинина, мочевины.
  • Выявление инфекционных агентов. Выделить грибка из тканей и крови человека — трудоемкий и дорогостоящий процесс. Баканализ производится путём посева материала на питательные среды. Обнаружение токсина в зерне осуществляется с помощью биологической пробы (кормление лабораторных голубей подозрительным зерном, кожная проба на кроликах), хроматографии зёрен.
  • Эндоскопия ЛОР-органов. При осмотре глотки ‒ фарингоскопии ‒ обнаруживаются признаки катаральной, некротической либо гангренозной ангины. Типичны налеты грязно-серого или бурого цвета, переходящие с миндалин на слизистую гортани, глотки, ротовой полости; кровоточивость слизистой носа и горла, образование некрозов.

При появлении признаков пневмонии выполняется рентгенография грудной клетки; с целью дифференциального диагноза используется УЗИ органов брюшной полости, малого таза, забрюшинного пространства, лимфатических узлов. Дифференциальную диагностику проводят с дифтерией, сепсисом, системными микозами, агранулоцитозом, ангиной Симановского-Плаута-Венсана, отравлениями тяжёлыми металлами, радиоактивными веществами.

Лечение алиментарно-токсической алейкии

Терапевтические мероприятия начинаются с изъятия из пищи отравленных продуктов, промывания желудка и сифонной клизмы (либо приёма слабительного). Рекомендуется исключить из рациона алкоголь, приправы, жирное, жареное, злаковые продукты, придерживаться частого дробного питания, подавать пищу комнатной температуры (во избежание дополнительной травматизации слизистых оболочек). Необходимо следить за питьевым режимом, при этом предпочтительнее употреблять воду либо некислые соки. После каждого приема еды рекомендуется полоскание полости рта антисептическими растворами (хлоргексидин, фурацилин, календула, шалфей, ромашка).

Лечение алиментарно-токсической алейкии обычно стационарное, включает в себя дезинтоксикационную терапию (глюкозо-солевые растворы) и прием антибиотиков широкого спектра действия (пенициллины, цефалоспорины). При длительном течении патологии может возникать необходимость замещения потерь компонентов крови: проводится переливание эритроцитарной, тромбоцитарной массы, лейкоцитного концентрата. Имеются данные о позитивном влиянии колониестимулирующего фактора на течение, тяжесть и исход заболевания. На время лечения рекомендуется снижать дозы иммуносупрессивных препаратов или отменять их при наличии такой возможности. При появлении локализованных или разлитых гнойных процессов проводится их вскрытие и дренирование, применение местных антибактериальных средств (мази, суспензии).

Прогноз и профилактика

При неосложненном течении заболевание длится приблизительно 3-4 недели. При своевременном обращении за медицинской помощью, изъятии из употребления зараженных продуктов проявления микотоксикоза склонны к самостоятельному исчезновению. При появлении геморрагического синдрома и некротических изменений миндалин доля летальных исходов составляет 50-80%. Однако для возникновения угрожающих жизни состояний необходимо около двух-трех месяцев постоянного употребления в пищу зараженного злакового продукта, даже на фоне явного недомогания. Своевременная госпитализация и тщательное эпидемиологическое расследование снижает риск смерти и осложнений.

Специфической профилактики (вакцины) на данном этапе развития медицины не разработано. Для предотвращения заражения органами санитарного надзора проводятся периодические проверки зерна, разъяснительная работа с населением. Запрещена продажа и покупка перезимовавшего зерна для пищевых нужд людей и животных (разрешена сдача на спиртзаводы). На территории, где были зафиксированы спорадические случаи токсической алейкии, зерновые продукты, сырье из них подлежат утилизации; население должно быть обследовано на предмет лейкопении.

Источник

Алиментарно-токсическая алейкия

Алиментарно-токсическая алейкия («септическая ангина») — пищевой микотоксикоз, возникающий при употреблении пищи, приготовленной из перезимовавших в поле сельскохозяйственных злаковых культур, заражённых грибками Fusarium sporotrichioides и Fusarium poae. Проявляется стоматитом, агранулоцитозом, позже — некротической ангиной, геморрагическим синдромом[1], сепсисом, тошнотой, рвотой, диареей, лейкопенией (алейкией), кровоизлияниями, воспалением кожи, а иногда и смертью[2]. Алиментарно-токсическая алейкия почти всегда относится к состоянию человека, связанному с наличием токсина Т-2.

Читайте также:  Ангина (острый тонзиллит) - Диагностика

История[править | править код]

Весной 1933 года на Урале вспыхнула эпидемия неизвестной болезни, отличавшейся огромной смертностью. Болезнь, напоминавшая по своим первым проявлениям ангину, приводила к гибели более чем половины заразившихся. Затем в горле появлялись язвы, начинался некроз тканей, сильное кровотечение изо рта и из носа и в течение 4-5 дней большинство заболевших умирало. В различных районах эпидемии смертность от заболевания оценивалась в диапазоне от 65 до 80 %. Эпидемия охватила более 80 населённых пунктов на территории нынешних Челябинской, Свердловской и Тюменской областей. К концу июня 1933 года было зафиксировано уже более 1300 случаев болезни, более 700 заболевших скончались. Среди местных жителей началась паника, к карантинным мероприятиям были привлечены войска ОГПУ — был установлен строгий карантин с полным запретом на въезд и выезд из населённых пунктов[3].

Из Москвы выехал эпидемиолог профессор Лев Громашевский. После осмотра заболевших Громашевский и специалист по чуме Владимир Сукнев пришли к выводу, что у заболевших цинга, и, что эпидемия не связана с инфекционным заболеванием, а вызвана очень плохим продовольственным снабжением региона, поскольку в этот период в СССР действовал голод и, следовательно, карантин было рекомендовано прекратить. Руководство ОГПУ осталось недовольно выводами и в Свердловск прибыл народный комиссар здравоохранения Михаил Владимирский. В попытке выявить причины первоначально у больных подозревали лёгочную чуму, затем дифтерию.

В июне болезнь получила первое официальное название — септическая ангина. А в конце июня был выявлен возбудитель заболевания — проанализировав рацион заболевших и здоровых уральцев, исследователи обнаружили, что все пострадавшие ели один и тот же продукт — изделия из муки, изготовленной из прошлогоднего зерна. Далее группа эпидемиологов провела исследования на мышах. Всем им делались инъекции с выжимкой прошлогодних злаков. Большинство подопытных животных от этих инъекций скончались. Медики однозначно пришли к выводу, что причиной стало прошлогоднее испорченное зерно. После предпринятых мер по запрету использования прошлогоднего зерна и достаточного продовольственного снабжения распространение заболевания прекратилось.

В 1942 году вспышка снова возникла в Оренбургской области. В Чкалове была развёрнута специальная лаборатория для всестороннего изучения болезни. После окончания Великой Отечественной войны была выявлена причина заболевания. Больные употребляли злаки, заражённые грибком Fusarium sporotrichioides, обладающим выраженными психрофильными свойствами, и Fusarium poae[4]. Попадая в организм вместе с испорченными злаками эти грибки действовали как сильнейший яд. Они разрушали кроветворную систему и костный мозг. Затем, на финальной стадии, добавлялись некроз тканей и кровотечения. Заболевание получило новое официальное название — алиментарно-токсическая алейкия. С 1940-х годов в СССР больше не фиксировалось серьёзных эпидемий алиментарно-токсической алейкии[5].

Симптомы[править | править код]

Дебют заболевания после приёма продуктов, содержащих токсин, происходит максимум через 6 недель. У больного возникает тошнота, жидкий водянистый стул, рвота, упадок сил и ухудшение работоспособности. Начальная стадия заболевания длится до трёх дней, после чего наблюдается развитие лейкопении. В этот период нарастают симптомы общей слабости, сонливости и интоксикации.

При дальнейшем прогрессировании недуга у больного может отмечаться возникновение ангинозно-геморрагической стадии. Отмечается повышение температуры тела, развитие озноба, точечных кровоизлияний, десневых либо носовых кровотечений. Помимо этого, на данном этапе могут появляться боль при глотании, возникновение неприятного запаха изо рта и грязно-серого налёта на миндалинах, языке, гортани и глотке. Если в этот период больной не получит корректного лечения, то у него может наблюдаться формирование абсцессов кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов[6].

Лечение[править | править код]

Лечение начинается с удаления из рациона продуктов питания, которые заражены грибковыми, промывания желудка и постановки сифонной клизмы или употребления слабительных средств. Таким больным рекомендуют отказаться на время лечения от приёма алкоголя, копчёностей, а также жирной, жаренной и пряной пищи. Потребуется также следить за питьевым режимом, что поможет исключить возникновение обезвоживания. После каждого приёма пищи рекомендуется проводить полоскание полости рта антисептическими растворами. Больным назначают дезинтоксикационную терапию и приём антибиотиков широкого спектра действия[6].

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

  • Богородицкая В. П., Нефедьева Н. П. Алейкия алиментарно-токсическая // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1 : А — Антибиоз. — 576 с. : ил.
Читайте также:  Как вовремя распознать и вылечить ангину у ребенка?

Источник

Ангина при алиментарно-токсической алейкии

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Алиментарно-токсическая алейкия представляет собой микотоксикоз, возникающий при употреблении в пищу изделий из перезимовавшего в поле зерна (проса, гречихи, пшеницы, ржи, ячменя, овса, риса). Эти злаки поражаются грибом Fusarium sporotrihiella, продуцирующим микотоксин, который оказывает как местное повреждающее действие, вызывая локальное асептическое воспаления типа «ожога», так и общетоксическое действие на организм.

[1], [2], [3]

Симптомы ангины при алиментарно-токсической алейкии

Заболевание протекает в четыре периода:

  1. начальная или общетоксическая стадия (головная боль, слабость, лихорадка, тошнота, рвота, потливость, головная боль, стоматит, глоссит, гастроэнтерит и др.);
  2. лейкопеническая стадия проявляется изменениями в крови (снижение количества лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, содержания гемоглобина; возникает относительный лимфоцитоз); на этом фоне активизируется условно-патогенная микробиота полости рта;
  3. ангинозно-геморрагическая стадия (точечные кровоизлияния на коже и слизистой оболочки полости рта, глотки, желудка, кишечника; носовые, маточные, кишечные и другие кровотечения; некротическая или гангренозная ангина; в этой стадии лихорадка принимает септический характер из-за возникающих бактериальных воспалительных явлений в глотке и других лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей и ЖКТ, сопровождающихся токсемией; в крови отмечается снижение содержания тромбоцитов, агранулоцитоз; в этом периоде наиболее частыми осложнениями являются пневмония, флегмоны и обширные абсцессы различных локализаций, сепсис;
  4. восстановительная стадия, наблюдаемая при своевременном и правильном лечении; ее длительность в отсутствие серьезных осложнений не превышает 10-14 дней.

Заживление некротических и исчезновение геморрагических явлений происходит на фоне литического снижения температуры тела, что указывает на выход организма из состояния острого токсикоза. Однако некоторые симптомы интоксикации (субфебрилитет, слабость, недомогание и т. п.) могут сохраняться длительно.

Диагностика облегчается при установлении факта употребления в пищу продуктов, изготовленных из перезимовавшего в поле зерна.

Лечение ангины при алиментарно-токсической алейкии

При первых симптомах острой интоксикации необходимо промыть желудок по методике, применяемой при пероральном отравлении различными ядами и недоброкачественными продуктами (зондовый способ). Противопоказанием к зондовому промыванию желудка служат крупные дивертикулы и сужения пищевода, отдаленные сроки (более 6-8 ч) после употребления продуктов, приготовленных из проросших злаков.

Для промывания желудка используют толстый желудочный зонд с воронкой. Зонд вводят в желудок по общепринятой методике до отметки 50 см. Промывание желудка состоит из двух этапов. На первом этапе воронку сначала располагают на уровне колен больного несколько наклонно (чтобы не ввести воздух в желудок) и начинают медленно поднимать, одновременно наполняя ее промывной жидкостью (водой, 2% раствором натрия гидрокарбоната, 0,2-0,1% раствором калия перманганата) комнатной температуры. Воронку поднимают выше уровня рта больного. Жидкость по мере подъема воронки и постоянного се пополнения быстро проходит в желудок. Нельзя допускать полного опорожнения воронки и перехода всей жидкости в желудок, так как вслед за жидкостью при полном опорожнении системы в трубку начинает поступать воздух, что затрудняет последующее удаление содержимого желудка. На втором этапе воронку, в которой уровень жидкости стараются сохранить на отметке узкой части, опускают вниз до уровня колеи больного и ждут, пока она наполнится содержимым желудка, после чего ее опрокидывают над тазом и всю процедуру повторяют заново до тех нор, пока через желудок пе пройдет от 10 до 20 л промывной жидкости. Первую и последнюю порции промывных вод доставляют в лабораторию для исследования. После промывания желудка больному дают слабительное.

Дальнейшее лечение проводят в стационаре, где обеспечивается постепенный переход на сбалансированное питание, которое должно включать молоко, молочнокислые продукты. Назначают витамины, препараты кальция, переливание компонентов крови, проводят интенсивную детоксикационную терапию. Для предупреждения бактериальных осложнений назначают антибиотики, сульфаниламиды, при кровотечениях — кровеостанавливающие средства резорбтивного и местного действия в соответствии с имеющимися показаниями.

Прогноз благоприятный при своевременно начатом лечении; он ухудшается при начавшемся сепсисе или внутреннем кровотечении.

Источник