А-СТРЕПТОКОККОВЫЙ ТОНЗИЛЛИТ: клиническое значение, вопросы антибактериальной терапии
А-СТРЕПТОКОККОВЫЙ ТОНЗИЛЛИТ: клиническое значение, вопросы антибактериальной терапии
Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?
Острый тонзиллит (ангина)1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.
Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.
БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.
Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.
Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.
Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.
Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.
Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.
Многочисленные литературные данные свидетельствуют о том, что в конце XX столетия произошли существенные изменения в эпидемиологии БГСА-инфекций верхних дыхательных путей и, что особенно важно, их осложнений, обусловленные «возрождением» высоковирулентных А-стрептококковых штаммов. Так, в середине 1980-х годов в США, стране с наиболее благополучными медико-статистическими показателями, разразилась вспышка острой ревматической лихорадки (ОРЛ), сначала среди солдат-новобранцев на военной базе в Сан-Диего (Калифорния), а чуть позже — среди детей в континентальных штатах (Юте, Огайо, Пенсильвании). Причем в большинстве случаев заболевали дети из семей, годовой достаток в которых превышал средний по стране (то есть имеющих отдельное жилище, полноценное питание, возможность своевременного получения квалифицированной медицинской помощи). Примечательно, что диагноз ОРЛ в большинстве случаев был поставлен с опозданием. Среди наиболее вероятных причин данной вспышки далеко не последнюю роль сыграл и так называемый врачебный фактор. Как справедливо отметил G.H. Stollerman (1997), молодые врачи никогда не видели больных с ОРЛ, не предполагали возможности циркуляции стрептококка в школьных коллективах, не знали об определяющем профилактическом значении пенициллина и часто вообще понятия не имели о том, что при тонзиллитах нужно применять антибиотики. Наряду с этим оказалось, что в половине случаев ОРЛ являлась следствием БГСА-тонзиллита, протекавшего со стертым клиническим симптомокомплексом (удовлетворительное общее состояние, температура тела нормальная или субфебрильная, небольшое чувство першения в глотке, исчезающее через 1-2 дня), когда большинство больных не обращались за медицинской помощью, а проводили лечение самостоятельно без применения соответствующих антибиотиков.
Результаты исследований глоточных культур, выполненных в пораженных ОРЛ-популяциях в конце 1980-х годов, позволяют вести речь о существовании «ревматогенных» БГСА-штаммов, обладающих рядом определенных свойств. Среди них особое значение имеет наличие в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с различными тканями макроорганизма-хозяина: миозином, синовией, мозгом, сарколеммальной мембраной. Указанные данные подкрепляют концепцию молекулярной мимикрии как основного патогенетического механизма реализации стрептококковой инфекции в ОРЛ за счет того, что образующиеся в ответ на антигены стрептококка антитела реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, М-протеин обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект аутоиммунитета. Приобретенный аутоиммунный ответ может быть в свою очередь усилен последующим инфицированием ревматогенными штаммами, содержащими перекрестно-реактивные эпитопы.
В конце 1980-х — начале 1990-х годов из США и ряда стран Западной Европы стали поступать сообщения о чрезвычайно тяжелой инвазивной БГСА-инфекции, протекающей с гипотензией, коагулопатией и полиорганной функциональной недостаточностью. Для обозначения этого состояния был предложен термин «синдром стрептококкового токсического шока» (streptococcal toxic shock-like syndrome), по аналогии со стафилококковым токсическим шоком. И хотя основными «входными воротами» для этой угрожающей жизни БГСА-инфекции служили кожа и мягкие ткани, в 10-20 % случаев заболевание ассоциировалось с первичным очагом, локализующимся в лимфоидных структурах носоглотки. При анализе инвазивных БГСА-инфекций, проводившемся в США в 1985-1992 годах, было установлено, что кривые заболеваемости ОРЛ и синдромом токсического шока стрептококкового генеза оказались очень схожими как по времени, так и по амплитуде.
На сегодняшний день истинные причины упомянутого «возрождения» высоковирулентной БГСА-инфекции по-прежнему полностью не раскрыты. В связи с этим роль точного диагноза и обязательной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита (в том числе его малосимптомных форм) как в контроле за распространением этих инфекций, так и в профилактике осложнений еще более возросла.
Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.
Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.
Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.
Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.
При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.
Следует отметить, что в последние годы из Японии и ряда стран Европы все чаще поступают сообщения о нарастании резистентности БГСА к эритромицину и другим макролидам. На примере Финляндии было показано, что формирование резистентности — процесс управляемый. Широкая разъяснительная кампания среди врачей в этой стране привела к двукратному снижению потребления макролидов и, как следствие, к двукратному уменьшению частоты БГСА-штаммов, устойчивых к упомянутым антибиотикам. В то же время в России резистентность БГСА к макролидам составляет 13-17% (Страчунский Л. С. и др., 1997). И этот факт, несомненно, заслуживает самого серьезного внимания.
Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.
При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.
Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.
Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.
Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.
На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.
На таких положениях основывается подбор компонентов гомеопатического препарата «Тонзилотрен» компании «Немецкий гомеопатический союз», клинические исследования которого в России показали высокую эффективность и безопасность.
1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины «тонзиллофарингит» и «фарингит».
назад
Источник
Ангина – острое неспецифическое инфекционно–аллергическое общее заболевание с местными проявлениями в лимфатическом кольце Вальдейера–Пирогова. Самой частой по локализации формой ангины являются небные миндалины, поэтому обычно под словом «ангина» подразумевают острое воспаление небных миндалин или острый тонзиллит.
Источником инфекции являются больные, а также выздоровевшие после ангины, которые еще в течение 10–12 дней являются носителями вирулентных штаммов бактерий.
Наиболее распространенный путь передачи — воздушно–капельный, но заражение может происходить из полости рта или глотки (хроническое воспаление, кариозные зубы). Источником инфекции могут быть гнойные заболевания носа и его придаточных пазух. Несомненное значение для развития ангины имеет воздействие различных факторов, снижающих сопротивляемость организма. Так, общее и местное переохлаждение организма, особенно у людей незакаленных, может привести к возникновению заболевания. Наиболее велика заболеваемость ангиной в осенне–зимний и весенний периоды.
Этиология
Чаще всего возбудителями инфекции являются бактерии – ?–гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА), стрептококки группы C и G, стафилококк, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского–Плаута–Венсана), крайне редко – микоплазмы и хламидии, грибы. Кроме того, в состав вирусно–бактериальных ассоциаций при остром тонзиллите могут входить аденовирусы, риновирус, коронавирус, вирусы гриппа и парагриппа, вирус Эпштейн–Барра, вирус Коксаки А и другие. Воспалительные и некротические изменения в области миндалин отмечаются при некоторых системных заболеваниях крови (инфекционный мононуклеоз, агранулоцитоз, острый и хронический лейкоз). Поражение миндалин и слизистой оболочки полости рта и глотки при указанных заболеваниях нередко является первым симптомом и поэтому имеет важное диагностическое значение.
Классификация ангин основана на фарингоскопических признаках (Б.С. Преображенского):
• катаральная
• фолликулярная
• лакунарная
• фибринозная
• герпетическая
• флегмонозная (интра–тонзиллярный абсцесс)
• язвенно–некротическая (гангренозная)
• смешанные формы.
Выраженность клинических проявлений заболевания зависит от формы ангины. Ангина обычно начинается остро, с повышения температуры иногда до 39–40°С, озноба. С первых часов заболевания отмечаются явления общей интоксикации: головная боль, недомогание, слабость, разбитость, боли в мышцах конечностей и в суставах. Боль в горле при глотании появляется обычно одновременно с повышением температуры, нередко ей предшествует ощущение сухости, першения, саднения, сдавления в горле; эта боль может быть односторонней или двусторонней, иногда она неодинакова справа и слева – в зависимости от выраженности воспалительного изменения в миндалинах. Иногда боль в горле при глотании иррадиирует в ухо, висок. Может появляться тризм жевательной мускулатуры, изменение тембра голоса (гнусавость) при инфильтрации мягкого неба.
Увеличиваются шейные лимфатические узлы, болезненные при пальпации. Со стороны крови при ангине наблюдаются увеличение количества лейкоцитов, нейтрофильный сдвиг влево, ускорение СОЭ. Наиболее характерные изменения, которые позволяют дифференцировать форму ангины, выявляются при осмотре глотки. Гиперемия небных миндалин и прилегающих к ним краев дужек и мягкого неба, особенно отчетливые в первые 2–3 дня заболевания, характерна для катаральной ангины. Миндалины при этом умеренно, иногда значительно набухшие, язык обложен, сухой. Эта форма ангины наиболее легкая, протекает с поражением преимущественно покрова миндалин, однако следует учитывать, что и после катаральной ангины могут возникать осложнения.
В случае фолликулярной ангины воспаление начинается в области лимфаденоидных фолликулов, которые нагнаиваются и затем вскрываются, оставляя на поверхности миндалин быстро заживающие язвочки. При осмотре глотки у больного в разгар фолликулярной ангины на фоне гиперемированных и набухших небных миндалин видны нечетко оформленные или округлые желтовато–белые точки.
Лакунарная ангина характеризуется появлением в устьях лакун налетов или экссудата, которые выступают на поверхность миндалины и покрывают ее в виде желтовато–белых островков. Из фолликулярной или лакунарной ангины может развиться фибринозная, при которой налеты сплошь покрывают всю миндалину, принимая фибриноидный характер.
Ухудшается общее состояние – понижен аппетит, окружающие ощущают гнилостный запах изо рта больного, иногда появляются разлитая боль в животе, понос, запоры. Возможно развитие острого или обострение хронического аппендицита.
Флегмонозная ангина развивается в результате проникновения гноеродных микробов в клетчатку за миндалину с образованием там нарыва. Абсцессы могут развиваться и в самой миндалине, но чаще они находятся в клетчатке сверху, позади миндалины, у нижнего ее полюса либо кнаружи от него. При этой форме ангины боль в горле резко усиливается, больной испытывает ее даже в перерывах между глотательными движениями; он с трудом раскрывает рот, держит голову неподвижно, наклоненной в больную сторону. Мягкое небо отекает, голос становится гнусавым; принятие пищи затруднено или становится совсем невозможным. Флегмонозная ангина, как правило, бывает односторонней. При осмотре глотки обращают на себя внимание гиперемия и припухлость миндалины, отечность или инфильтрация дужек и мягкого неба.
Ангина нестрептококкового происхождения имеет свои особенности в зависимости от вида возбудителя. Вспышки ангины вирусного (вирус Коксаки) происхождения характеризуются герпетическими высыпаниями на миндалинах, дужках и мягком небе. Такая ангина часто сопровождается нарушениями деятельности желудочно–кишечного тракта и нередко протекает с менингеальными явлениями. При аденовирусной ангине, особенно часто наблюдаемой у детей, воспалительные явления в ротоглотке не ограничиваются слизистой оболочкой только миндалин и дужек, а захватывают всю поверхность верхних дыхательных путей. Белесоватый налет покрывает миндалины и распространяется за их пределы. При этом заболевании часто наблюдается ринит и конъюнктивит.
Ангина Симановского–Венсана, возбудителями которой являются веретенообразная палочка и спирохета полости рта, чаще поражается одна миндалина. На ее поверхности появляется изъязвление, покрытое серым налетом. Общее состояние при этом заболевании обычно нарушено нерезко.
Вторичная (агранулоцитарная) ангина, развивающаяся при заболеваниях кроветворных органов, характеризуется поверхностным или глубоким некрозом слизистой оболочки миндалин. Распространение некротического процесса может привести к разрушению не только самой миндалины, но и мягкого неба, а также стенок глотки с последующим рубцеванием дефекта. Тяжелое общее состояние больного обычно обусловлено основным заболеванием. Для постановки диагноза в этих случаях необходимы гематологические исследования.
Осложнения ангины разнообразные, как местные так и общие, могут нанести серьезный ущерб здоровью больного. Местные осложнения – острый паратонзиллярный абсцесс, острый средний отит, острый ларингит, шейный лимфаденит. К общим относятся ревматизм, ревматоидный артрит, миокардит, инфекционный полиартрит, пиелонефрит, аппендицит, пневмония, гломерулонефрит, системная красная волчанка, сепсис и др.. Своевременное начало лечения ангины, его обоснованность и достаточная по времени продолжительность позволяют избежать как местных, так и общих осложнений.
С целью исключения дифтерии обязателен мазок на бацилы Леффлера.
Лечение ангины
Лечение больного ангиной преследует цель добиться быстрого выздоровления, предотвратить осложнения, а также предупредить распространение заболевания среди окружающих.
Ангина – инфекционное заболевание, поэтому необходима изоляция больного на дому или в стационаре с момента его выявления и до снижения температуры. Помещение, в котором находится больной ангиной, следует чаще проветривать и проводить ультрафиолетовое облучение, а также необходимо проводить в нем влажную уборку. Для больного необходимо выделить отдельную посуду и кипятить ее после каждого употребления. Совершенно недопустимо, чтобы больной пользовался общим полотенцем.
В первые дни заболевания назначается строгий постельный режим, который выдерживается до снижения температуры. Рекомендуется обильное питье, щадящая, нераздражающая, богатая витаминами, преимущественно молочно–растительная диета, с ограничением углеводов (табл.1).
Лекарственная терапия складывается из: антибактериальных препаратов общего действия, нестероидных противовоспалительных, десенсибилизирующих, симптоматических лекарственных средств, местной терапии – полоскания гипертоническими растворами натрия хлорида, натрия гидрокарбоната, антисептиков, местных антибактериальных препаратов.
На сегодняшний день антибактериальными препаратами выбора являются пенициллины последнего поколения, макролиды, которые назначаются на среднетерапевтический курс лечения. Одновременно с антибиотикотерапией показан прием внутрь нестероидных противовоспалительных и десенсибилизирующих средств.
Местное применение гипертонических растворов необходимо сочетать с оральными антисептиками: фюзафюнжин, диоксизоль, ацетиламинонитропропоксибензол, амбазон и др.
Особенно необходимо остановиться на применении местного антибактериального препарата Граммидин.
Фармакологическое действие Граммидина в отличие от многих оральных антисептиков связано с бактериостатическим и бактерицидным (в высоких концентрациях) действием на Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Streptococcus pneumoniae, менингококки, гонококки, возбудителей анаэробной инфекции. Повышает проницаемость мембраны микробной клетки для неорганических катионов за счет формирования сети каналов в липидных структурах мембраны, что обусловливает осмотическую неустойчивость клетки.
Выпускается в форме буккальных таблеток и показан при фарингите, афтозном стоматите, гингивите и разных формах тонзиллита. Граммидин часто используется в комбинации с другими антибиотиками. Усиливает эффекты других противомикробных средств.
Выписывают больного на работу после клинического выздоровления, нормализации картины крови и мочи, но не ранее 7–го дня нормальной температуры, так как только с этого срока начинается восстановление функциональной полноценности сердечно–сосудистой системы. После выписки на работу перенесшему ангину еще в течение 10–15 дней рекомендуется избегать тяжелой физической работы.
После выздоровления пациент, перенесший ангину, обязательно должен быть осмотрен оториноларингологом.
Меры, направленные на предупреждение возникновения и распространения ангины, включают общественную и индивидуальную профилактику этого заболевания.
Общественная профилактика ангины направлена на оздоровление условий труда и быта, а индивидуальная?– на повышение устойчивости организма к инфекционным воздействиям и неблагоприятным условиям внешней среды. Важное значение имеет общее и местное закаливание организма: систематические занятия физкультурой и спортом, утренняя гигиеническая гимнастика, воздушные ванны, обтирания и души с постепенно снижающейся температурой воды. Полезны холодные обтирания шеи (конечно, не в периоде острого заболевания ангиной и обострения хронического тонзиллита).
С целью повышения устойчивости к охлаждению слизистой оболочки глотки проводится местное закаливание – полоскание горла водой постепенно снижающейся температуры (от теплой к холодной). Необходимо помнить основные правила закаливания: постепенность, систематичность и учет индивидуальных особенностей. Повышению защитных свойств организма способствуют общие УФ–облучения, особенно в осеннее–зимний период.
Санация полости рта и носа также имеет важное значение в предупреждении ангины. Кариозные зубы, больные десны, гнойные поражения придаточных пазух носа предрасполагают к возникновению ангины. Различные патологические состояния полости носа и носоглотки, препятствующие носовому дыханию (искривление перегородки носа, полипы, аденоиды, гипертрофический ринит и т.д.), заставляют больного дышать ртом, а при этом происходит охлаждение и пересыхание слизистой оболочки ротоглотки.
Источник