,

Бактериальная инфекция по анализу крови

27.11.2019

Общий анализ крови (ОАК) — это лабораторный метод, позволяющий объективно оценить качественный и количественный состав клеток крови для диагностики различных заболеваний. Подсчет количества лейкоцитов (WBC), процентное соотношение лейкоцитов (лейкоцитарная формула) и СОЭ (скорость оседания эритроцитов) — основные параметры, отражающие активность вирусных и бактериальных инфекций.

Лейкоциты WBC — «белые рыцари» иммунной системы. Лейкопоэз (образование лейкоцитов) происходит в красном костном мозге. В зависимости от морфологических особенностей (размер клетки, форма ядра, наличие специфических гранул) и функции, которую они выполняют, лейкоциты разделяют на две группы: гранулоциты (нейтрофильные, базофильные и эозинофильные лейкоциты), агранулоциты (моноциты, лимфоциты).

· Нейтрофилы (NE) В сосудистом русле в норме циркулируют два типа NE: палочкоядерные (молодые) и сегментоядерные (зрелые). Более юные элементы гранулоцитарного ряда выходят в кровь из красного костного мозга только при патологии. Основная функция NE- уничтожение микроорганизмов, путем распознавания, активного захвата, и переваривания микробного агента (фагоцитоз). Нейтрофилы участвуют во всех этапах воспалительного процесса.

· Эозинофилы (EO)- ведущие форменные элементы в борьбе с паразитами (простейшие, гельминты), принимают участие в аллергических реакциях.

· Базофилы (BA)- принимают участие в аллергических реакциях, а также в регуляции кровообращения посредством секреции гормоноподобных веществ: гистамин, серотонин и гепарин.

· Лимфоциты (LYM)- играют центральную роль во всех иммунологических реакциях организма. Благодаря рецепторам на поверхности клеток, они способны различать «свое» и «чужое». Основная функция LYM- синтез защитных антител и обеспечение иммунной памяти.

· Моноциты (MON)- агранулоцитарные клетки, которые находятся в крови несколько суток, затем покидают кровоток перемещаясь в ткани, где выполняют свою функцию как макрофаги, фагоцитируя частицы более крупных размеров, чем нейтрофилы, а иногда и целые микробные агенты.

· Плазматические клетки (Плазмоциты)- клетки лимфоидной ткани, развивающиеся из клеток — предшественниц В-лимфоцитов, ответственные за выработку антител, в ответ на стимуляцию чужеродными антигенами. В норме в крови плазмоциты не циркулируют.

· СОЭ- определяется интенсивностью и скоростью склеивания эритроцитов в кровеносном русле. Этот параметр косвенно указывает на наличие патологического процесса, например, воспаления, в организме.

Для расшифровки анализа все перечисленные показатели важно оценивать в комплексе, а не по-одному. К тому же, для правильной интерпретации изменений в ОАК необходимо учитывать возрастные особенности лейкоцитарной формулы.

Рис.1

При рождении ребенка количество нейтрофилов(NE) преобладает над содержанием лимфоцитов (LYM). На 4-5 дни величина NE и LYM находится приблизительно на одном уровне (Первый перекрест). Далее, начиная со 2-го месяца жизни ребенка, число NE снова уменьшается, а LYM — возрастает, следом показатель NE нарастает, а LYM снижается. Затем, в 4 года количество клеток примерно одинаково (Второй перекрест). Наконец, к четырнадцатилетнему возрасту, процентное соотношении лейкоцитов (WBC) соответствует показателям взрослого человека.

В таблице представлены показатели процентного соотношения WBC.

Признаки бактериальной инфекции по анализу крови.

Человеческий организм постоянно сталкивается с внешними угрозами в виде патогенных микроорганизмов. При подготовке к возможному повреждению в крови быстро образуется мобильный пул циркулирующих нейтрофилов, в результате ускоренного выхода гранулоцитов из красного костного мозга, прекращения выхода нейтрофилов в ткани и мобилизацией пристеночного пула элементов.

При острых бактериальных инфекциях количество этих элементов в крови резко увеличивается, могут появляться менее зрелые клетки. (Сдвиг влево). Интенсивное разрушение зрелых нейтрофилов в тканях приводит к активной продукции костным мозгом более юных клеток. В крови увеличивается количество как самих лейкоцитов, так и отдельной фракции — нейтрофилов.

Чем выше количество этих клеток, тем более активен воспалительный процесс в организме. Нередко эти изменения помогают выявить признаки бактериальной инфекции по анализу крови у взрослых. При воспалительном процессе бактериальной этиологии, характерно повышение в плазме крови некоторых воспалительных белков (фибриногена, церулоплазмина, иммуноглобулинов). Некоторые из этих белков присоединяются к эритроцитам, следовательно, СОЭ увеличивается в разы.

Анализ крови при вирусной инфекции.

Вирусу для репликации необходима полноценная клетка организма, которую он использует как полигон для производства собственного генома, поэтому вирус находит и поражает определенные клетки, содержащие на своей поверхности специфические рецепторы. Для того, чтобы клетки иммунной системы могли отличать инфицированную клетку от здоровой и уничтожить ее, в качестве «метки зараженности» выступают белки главного комплекса гистосовместимости класса I (MHC I). Так активируются Т-лимфоциты, имеющие на своей поверхности определенные рецепторы, с помощью которых они распознают меченные, а значит инфицированные клетки.

В связи с этим, при острых вирусных заболеваниях в ОАК увеличиваться количество лимфоцитов и/или моноцитов. Общее количество лейкоцитов обычно снижено или в пределах возрастной нормы.

Однако при патологическом процессе вирусной этиологии анализ крови может соответствовать и нормальным показателям здорового человека, а при течении бактериального процесса количество лейкоцитов и абсолютное число нейтрофилов не всегда являются надежным маркером. Именно поэтому для назначения эффективного и адекватного лечения каждый случай должен оцениваться врачом индивидуально.

Кроме того, в настоящее время можно защитить себя и своих родных от многих вирусных и бактериальных инфекций с помощью эффективной и безопасной вакцинации.

Автор: врач-ординатор Университетской клиники H-Clinic Пушик Елена Павловна

Медицинский редактор: руководитель Университетской клиники, к.м.н., врач-инфекционист Коннов Данила Сергеевич

Возврат к списку

Источник

Характер изменений соотношений субпопуляций лимфоцитов у больных хроническим декомпенсированным тонзиллитом

Несмотря на достижения современной медицины и оториноларингологии в частности, проблема определения формы хронического тонзиллита (компенсированный и декомпенсированный), а также выбора оптимального метода лечения заболевания продолжает оставаться в центре внимания клиницистов-оториноларингологов [1]. Согласно классификации Л.А. Луковского​1​᠎ , при компенсированной и субкомпенсированной формах применяется консервативное лечение, а при декомпенсации методом выбора становится хирургическое вмешательство [2]. Однако иногда трудно провести четкую границу между упомянутыми формами. Критериями эффективности консервативной терапии считается увеличение количества жизнеспособных лимфоцитов и уменьшение количества лимфоцитов, находящихся в состоянии апоптоза, а также снижение содержания сывороточных IgA и IgM и повышение концентрации секреторного sIgA в составе лакунарного секрета [3, 4]. Проведенные за последние годы исследования по изучению морфологии небных миндалин свидетельствуют о том, что они относятся к органам иммунной системы, участвующим в формировании реакций клеточного и гуморального иммунитета [5, 6]. С одной стороны, они формируют местный иммунитет за счет продукции и секреции в просвет ротовой части глотки биологически активных веществ и клеточных элементов (Ig, интерферона, лизоцима, макрофагов, иммуноцитов), а с другой — участвуют в формировании общей иммунологической реактивности организма в результате образования у них клонов клеток иммунологической памяти, которые способны выходить в общий кровоток и готовить организм к вторичному более эффективному иммунологическому ответу. Установлено и то, что ткань небных миндалин имеет способность синтезировать Ig всех классов — A, D, E, G, M. Кроме того, во многих исследованиях доказано, что при декомпенсированном хроническом тонзиллите в системе иммунитета происходит резкое угнетение IgG и значительное снижение количества секреторного IgA в отличие от компенсированного хронического тонзиллита, при котором отсутствуют выраженные изменения в иммунном статусе организма [7, 8].

Еще одним общебиологическим механизмом регуляции количественного состава субпопуляций иммунокомпетентных клеток во всех органах иммунной системы является апоптоз. Его защитная роль заключается в отрицательной селекции патологических клонов лимфоцитов, которые формируются в результате перекрестного иммунитета или образования аутореактивных лимфоцитов. Преобладание апоптотических или антиапоптотических процессов определяет направление иммунного ответа, происходит активация иммунной системы или формирование иммунологической толерантности [9-11].

Цель исследования — определить соотношение между субпопуляциями лимфоцитов в крови и в гомогенате небных миндалин у больных хроническим декомпенсированным тонзиллитом и установить связь этого соотношения с уровнем апоптоза и некроза.

Проведено количественное определение состояния апоптоза и некроза, а также их соотношение AN/PI в лимфоцитах и нейтрофилах гомогената небных миндалин и в периферической крови 16 больных хроническим тонзиллитом. Исследование выполняли на проточном цитофлюориметре Becmen Culter Epix XL (США) (см. рисунок). Кроме этого, оценивали динамику количественных изменений в различных субпопуляциях лимфоцитов (с CD3-рецепторами, которые содержатся во всех субпопуляциях; с CD4-рецепторами, которые содержатся в хелперах; с CD8-рецепторами, которые содержатся в супрессорах; с CD16-рецепторами, которые содержатся в натуральных киллерах; и с CD19-рецепторами, содержащимися в специфических В-клетках, влияющих на гуморальный иммунитет) [12], а также проводили сопоставление их соотношений. При этом за точку отсчета брали наименьшее количество лимфоцитов, содержащих CD8, и сравнивали с нормой, установленной фирмой-производителем для данного прибора в результате клинических исследований [13]. У 8 из всех обследованных пациентов определяли количественное соотношение различных субпопуляций лимфоцитов в гомогенате небных миндалин и в периферической крови одновременно. Обработка результатов выполнена в отделе системных статистических исследований ГВУЗ «ТГМУ имени И.Я. Горбачевского МОЗ Украины» с использованием программного пакета soft istika.

Апоптонекротический индекс в лимфоцитах гомогената небных миндалин (AN/PIH) и в периферической крови (AN/PIS) у больных хроническим тонзиллитом.

Анализ полученных данных позволил подтвердить предположение о том, что уровень соотношения апоптоз/некроз (AN/PI — апоптонекротический индекс) в лимфоцитах периферической крови при хроническом тонзиллите является отражением такого же уровня соотношения в лимфоцитах гомогената небных миндалин (см. рисунок). При этом было установлено, что среднее значение данного индекса в гомогенате составляло 12,4±0,8, а в периферической крови — 11,9±0,7. Сравнение показало, что разница между этими показателями не является достоверной (p>0,05). Полученные результаты подтверждают также и то, что высокий уровень указанных соотношений может свидетельствовать о декомпенсации хронического тонзиллита. Так, при соотношении апоптоз/некроз в лимфоцитах гомогената небных миндалин в пределах 2-4 морфологические изменения в самих миндалинах отвечали компенсированной форме заболевания, при соотношении 4-6, по данным морфологических исследований, процесс можно считать субкомпенсированным, а при соотношении 7 и более — декомпенсированным, что было констатировано ранее [14].

При анализе различных групп лимфоцитов установлено, что у всех пациентов с хроническим декомпенсированным тонзиллитом количество субпопуляций лимфоцитов, отражающих состояние клеточного иммунитета, было значительно ниже нормальных показателей (CD3=22,8±0,9%; CD4=15,6±0,9% и CD8=9,9±0,7%). Количественные данные о субпопуляции лимфоцитов, отражающих состояние гуморального иммунитета, находились на уровне нормы (CD16=13±0,8% и CD19=15,6±0,7%). При сопоставлении абсолютных значений показателей можно было отметить резкое снижение уровня субпопуляций CD3, CD4 и CD8 как в гомогенате небных миндалин, так и в периферической крови. Кратность снижения CD3 и CD4 достигала 2,5-3 раза, CD8 снижались также почти в 2 раза. При этом уровень CD16 и CD19 оставался практически неизменным (табл. 1). При сопоставлении относительных долей каждой из субпопуляций (табл. 2), CD3, CD4 балансировали на нижней границе нормы, в то время как удельный вес CD16 и CD19 резко возрастал. Причем кратность такого роста достигала 3 и более раз. При сопоставлении показателей, полученных при анализе гомогената небных миндалин и периферической крови у одних и тех же больных, также выявлена их идентичность (табл. 3 и 4), что еще раз подтверждает эффективность применения проточной цитофлюориметрии для определения апоптонекротического индекса и уровня субпопуляций лимфоцитов в периферической крови в плане диагностики и уточнения формы хронического тонзиллита.

Таблица 1. Уровень различных субпопуляций лимфоцитов в гомогенате небных миндалин у больных декомпенсированным хроническим тонзиллитом (M±m) Таблица 2. Индекс соотношения каждой из субпопуляций лимфоцитов в гомогенате небных миндалин по отношенню к CD8 у больных декомпенсированным хроническим тонзиллитом Таблица 3. Сравнительная характеристика уровня различных субпопуляций лимфоцитов в гомогенате небных миндалин и периферической крови у больных декомпенсированным хроническим тонзиллитом (M±m) Таблица 4. Сравнительная характеристика индекса соотношения каждой из субпопуляций лимфоцитов по отношению к CD8 в гомогенате небных миндалин и периферической крови у больных декомпенсированным хроническим тонзиллитом

Выявленная динамика количественных изменений и соотношение различных субпопуляций лимфоцитов свидетельствуют о существенном ремоделировании иммунной системы в условиях декомпенсации хронического тонзиллита. В частности, низкий уровень CD4 и CD8 как в гомогенате небных миндалин, так и в периферической крови свидетельствует о резком снижении и депрессии клеточного иммунитета. Это согласуется с тем, что развитие и хронизация любого воспалительного процесса сопровождается снижением содержания Т-лимфоцитов, которое наблюдается при воспалительных процессах и в других органах и системах: при инфекциях, при разрушении поврежденных тканей и клеток после операций, травм, ожогов, инфаркте, при трофических процессах, разрушении клеток злокачественных опухолей и т. д. Тенденция к снижению CD3 может также свидетельствовать о воспалении и хронизации, а кроме того — о возникновении аутоиммунных изменений [13]. Что касается роста удельной части CD16-лимфоцитов, то, согласно современным представлениям, это клетки, которые представляют собой особую популяцию больших гранулярных лимфоцитов. Они обладают способностью уничтожать клетки-мишени, инфицированные микроорганизмами, а также любые другие чужеродные клетки аллогенного или ксеногенного происхождения. Литическая активность CD16-лимфоцитов против клеток-мишеней проявляется, в частности, при первичном контакте без предварительной сенсибилизации, которая нужна Т-лимфоцитам для превращения их в специфические цитотоксические Т-клетки. Именно поэтому CD16-клетки наряду с фагоцитозом, энзиматическим каскадом комплемента относят к системе врожденного иммунитета. Другой важной функцией CD16-клеток является их участие в процессах синтеза цитокинов, активирующих новых участников иммунной защиты. Поэтому увеличение относительного числа CD16 может проявляться при вирусных и бактериальных инфекциях, при опухолевом процессе, т. е. во всех случаях массивного поступления антигена, когда кроме антиген-специфических механизмов элиминации патогенного фактора задействованы и антигеннеспецифические [15], что наблюдается при хроническом тонзиллите. Относительно высокий удельный уровень CD19-лимфоцитов свидетельствует об активном состоянии гуморального иммунитета, а также усилении аутоиммунных реакций. CD19 присутствует на B-клетках, их предшественниках, фолликулярных дендритных клетках и считается самым ранним маркером B-клеточной дифференциации. Он регулирует развитие, дифференциацию и активацию B-клеток. Основным свойством В-лимфоцитов как раз и является наличие на их поверхности антигенраспознающих иммуноглобулиновых рецепторов. После взаимодействия антигена с этими рецепторами В-лимфоциты дифференцируются в плазмоциты, основной функцией которых является продукция иммуноглобулинов — антител, которые способны связывать и обезвреживать антигены, попавшие в организм [13].

Поэтому, подытоживая изложенное, можно сказать, что при декомпенсированной форме хронического тонзиллита происходит снижение клеточного иммунитета с относительным сохранением уровня гуморального иммунитета. Одной из составляющих патогенеза этого заболевания следует также считать аутоиммунные процессы, о чем и свидетельствуют результаты проведенного исследования.

1. При декомпенсированной форме хронического тонзиллита происходит депрессия клеточного иммунитета со снижением уровня субпопуляций лимфоцитов CD3, CD4 и CD8 в 2-3 раза и одновременным сохранением гуморального иммунитета по уровню CD16 и CD19.

2. Дополнительным индикатором для диагностики декомпенсированной формы хронического тонзиллита могут быть апоптонекротический индекс и индекс соотношения между различными субпопуляциями лимфоцитов в периферической крови.

3. Важной составляющей в патогенезе хронического тонзиллита следует считать аутоиммунные процессы.

Источник